Lésions chimiques aux yeux: Informations

Introduction: Lésions chimiques aux yeux

Lésions chimiques aux yeux constitue un ophtalmique situation d'urgence, en raison du risque potentiel de déficience visuelle permanente et de menace pour l'intégrité structurelle de l'œil. Une blessure grave peut causer des dommages étendus à l'épithélium de la surface oculaire.

Les blessures chimiques entraînent la destruction des tissus par une vague d'ions fortement dissociés inondant la paupière et / ou le film lacrymal et le réservoir, pénétrant dans la cornée et les tissus adjacents , atteignant ainsi l'humeur aqueuse. Le rétrécissement immédiat de l'enveloppe collagène de l'œil entraîne une augmentation rapide de la pression intraoculaire, suivie d'une deuxième augmentation qui dure plus longtemps et qui est produite par la libération de prostaglandines. À tout moment, une augmentation de la pression peut survenir en raison de l'encrassement du réseau trabéculaire par des débris nécrotiques et de l'organisation des composants inflammatoires, suivis de la fermeture cicatricielle de l'angle de la chambre, particulièrement en dessous.

Cellules inflammatoires, la plupart surtout, les neutrophiles se déversent dans le tissu endommagé, libérant des radicaux superoxydes et des enzymes dégradant les tissus. Des ulcérations de la cornée, des perforations et une vascularisation peuvent se développer.

Les produits chimiques responsables des lésions sont nombreux et comprennent les agents de nettoyage, les engrais, les réfrigérants, le ciment, les agents de conservation et les feux d'artifice. Les dommages causés par les alcalis sont plus fréquents que les dommages causés par l'acide, en raison de la présence plus fréquente d'alcalis dans les produits ménagers et industriels. Les brûlures oculaires causées par des détergents et des agents thermiques sont moins fréquentes.

Heureusement, la majorité des lésions chimiques sont classées comme légères. Les patients blessés sont généralement jeunes, de sexe masculin et l'exposition se produit le plus souvent dans divers environnements agricoles, industriels et domestiques, ou moins fréquemment en association avec une agression criminelle. Malheureusement, le nombre de patients présentant des lésions oculaires chimiques résultant d'une agression est en augmentation.

Le pronostic visuel final dépend de la nature de l'agression chimique, de l'étendue des dommages oculaires ainsi que du moment et du moment. Efficacité du traitement.

En ce qui concerne la terminologie, la littérature contient des expressions telles que alkali burns, ce qui pourrait prêter à confusion pour les termes "lésions alcalines" et Composante existante, thermique ou même à flamme nue. Lorsque les dommages à la fois chimiques et thermiques se produisent simultanément, les termes dommages par alcali-thermiques ou dommages par alcalis-thermiques peuvent être utilisés, l'agent causal le plus important étant indiqué en premier. Les blessures causées par un acide doivent être mentionnées de la même manière.


Références:

http: //www.dos-times .org / pulsar9088 / 20140622164942531.pdf

http://bjo.bmj.com/content/85/11/1379.full||86

http://www.nature.com/eye/journal/v19/n3/full/6701490a.html

Holland Edward J, Mannis Mark J, Lee W Barry. Maladie oculaire de surface - Cornée, conjonctive et film lacrymal. Elsevier Saunders. 2013. P. 219-230

Benitez-del-Castillo José M. Lemp Michael A. Troubles oculaires de la surface. JP Medical Ltd, rue Victoria, Londres, SW1H 0HW, Royaume-Uni. 2013. P. 149-156.

Roy Frederick Hampton, Tindall Renee. Master Techniques en chirurgie ophtalmique. Deuxième édition. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd 2015. P 114-120.

Holland Edward J, Mannis Mark J. Maladie oculaire de surface - Prise en charge médicale et chirurgicale. Springer- Verlag New York 2002. P 100-111.

Kanski Jack J, Bowling Brad. Synopsis d'Ophtalmologie Clinique. Troisième édition. Elsevier Saunders. 2013. P. 393-394.

Yanoff Myron, Duker Jay S. Ophtalmologie. Troisième édition. Mosby Elsevier. 2009. P. 348-350.

Copeland Jr Robert A. Afshari Natalie A. Copeland et Afsharis Principes et pratique de CORNEA Vol.1. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2013. P. 699-713.

Foster C Stephen, Azar Dimitri T, Dohlman Claes H. Smolin et Thofts TheCORNEA - Fondements scientifiques et pratiques cliniques. Lippincot Williams & Wilkins. Quatrième édition. 2005. P. 781-796.

Brightbill Frederick S, Peter McDonnell, A Farjo Ayad, McGhee Charles N, Serdarevic, Chirurgie de la cornée Olivia N., Technique et tissus de la théorie. Quatrième édition. Mosby Elsevier. 2009.P. 605-615.

Or Daniel H, Lewis Richard Alan. Clinical Eye Atlas.Second Edition. Oxford University Press. 2011. P. 132-135.

Schrage N, Burgher F, J Blomet, L Bodson, Gérard M, Hall A, Josset P, Mathieu L, Merle H. Brûlures oculaires chimiques - Nouvel entendement et traitements . Springer- Verlag Berlin Heidelberg 2011. P 1-121.

Nema H V, Nema Nitin. Manuel d'ophtalmologie. Sixième édition. Jaypee-Highlights Éditeurs médicaux (P) Ltd. 2012. P. 378- 381.

Khurana A. K. Ophtalmologie. Troisième édition. New Age International (P) Limitée. 2003. P. 381-383.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3779420/

http: //emedicine.medscape. com / article / 1215950-overview

http://emedicine.medscape.com/article/798696-overview

http://eyewiki.org/Chemical_ (Alkali_and_Acid) _Injury_of_the_Conjunctiva_and_Cornea | || 122

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1034/j.1600-0420.2002.800102.x/pdf

Domino Frank J, Baldor Robert A, Golding Jeremy, GrimesJill A. The 5-Minute Clinical Consult Premium 2015. 23rd Edition. Wolters Kluwer Health. 2014. P. 830.

http://www.holifestival.org/chemical-colors.html

http://www.diwalifestival.org/environmentally-safe-diwali .html

http://www.worldofchemicals.com/media/diwali-festival-of-light-not-pollution/7701.html

Colby K. Lésions chimiques du cornée. Points focaux à l'Académie américaine d'ophtalmologie 2010; 28 (10): 1- 14.

Yanoff Myron, Sassani Joseph W. Pathologie oculaire. Sixième édition. Mosby Elsevier 2009. P 149-152.

Nema HV, Nema Nitin. Manuel d'ophtalmologie. Cinquième édition. Éditions médicales Jaypee Brothers (P) Ltd. 2008. P 358- 360.

Dua HS, Roi AJ, Joseph A. Une nouvelle classification des brûlures de la surface oculaire. The British Journal of Ophthalmology 2001; 85 (11): 1379-1383

Pfister R. Maladie des cellules souches. CLAO J 1993; 20: 64- 72.

McCulley JP. Blessures chimiques. Dans: Smolin G, Thoft RA (éd.): La cornée. Boston: Little Brown et Co.1987; 527.

Pfister R, Koski J. La physiopathologie et le traitement des yeux brûlés par un alcali. South Med J 1982; 75: 417- 422.

Roperhall, MJ. Brûlures thermiques et chimiques. Trans Ophthalmolo Soc UK 1965; 85: 631- 653.

Ballen PH. Les greffes de membranes muqueuses lors de brûlures chimiques (à la lessive). Am J Ophthalmol 1963; 55: 302- 312.

Ballen PH.Traitement des brûlures chimiques de l'oeil. Mensuel des yeux, des oreilles, du nez et de la gorge, 1964; 43: 57-58.

Hughes WF Jr. A. Alkali des brûlures oculaires. II. Cours clinique et pathologique. Arch Ophthalmol 1946; 36: 189-214.

Symptômes: lésions chimiques aux yeux

Plus commun immédiat symptoms sont:

  • douleurs aiguës.
  • yeux rouges.
  • Arrosage ou épiphora.
  • Étranger sensation corporelle.
  • Brouillage de la vision.
  • Acuité visuelle réduite.
  • Photophobie (sensibilité accrue à la lumière).
  • Blépharospasme soutenu. fermeture involontaire des paupières).]
Causes: Blessures chimiques aux yeux

Plus de 25 000 produits chimiques pouvant causer des lésions chimiques aux yeux ont été identifiés, dont beaucoup peuvent être classés en acides ou en bases, en agents oxydants ou réducteurs ou en corrosifs. Les acides et les bases sont les agents chimiques les plus fréquemment impliqués. La gravité de la blessure est liée à la nature, à la concentration, à la quantité et au pH du produit chimique impliqué. Cela dépend également de la durée du contact et de la surface d'exposition. Les antécédents de lésion chimique à grande vitesse (explosive) doivent toujours faire suspecter un corps étranger intra-oculaire associé.

Les agents de lésion chimique causaux sont:

Alcalis:

Les principales causes de lésions oculaires par les bases sont la lessive, l'hydroxyde de potassium, l'hydroxyde de magnésium, la chaux, le ciment humide / sec et l'ammoniac. Les blessures les plus graves sont généralement causées par l'ammoniac et la lessive, tous deux capables de pénétration rapide dans les yeux. La gravité de la blessure dépend de la concentration en anions, de la dissociation de l’alcali et de la quantité de liquide. Une vague d'ions hydroxyles progresse rapidement dans les tissus oculaires, entraînant la mort cellulaire massive par saponification des membranes cellulaires et hydrolyse poussée de glycosa-aminoglycanes et de collagène au sein de la matrice cornéenne. Les dommages causés par les dommages causés par la chaux sont réduits par la précipitation des savons de calcium, ce qui empêche toute pénétration ultérieure. La présence d'hydroxyde de magnésium dans les feux d'artifice entraîne une combinaison de dommages chimiques et thermiques.

Les principaux agents responsables de lésions oculaires alcalines sont les suivants:

  • Ammoniac (NH3): Ammoniac (NH3) est disponible en tant qu'engrais et réfrigérant et est utilisé dans la fabrication d'autres produits chimiques. L’hydroxyde d’ammonium a des lésions oculaires graves. Il est couramment utilisé comme agent de nettoyage domestique. Même une solution d'ammoniac à 7% est capable de causer des dommages oculaires importants, en raison de sa solubilité et de sa pénétrabilité élevées.
  • Lye: La soude, la soude caustique ou l'hydroxyde de sodium (NaOH) pénètre à l'intérieur de l'œil 3-5 minutes. L'hydroxyde de sodium solide, souvent utilisé comme nettoyant de drain, peut provoquer une pression dans le tuyau de drainage, entraînant une explosion de lessive dans le visage et les yeux. La lessive chauffée est également couramment utilisée pour lisser les cheveux bouclés. La soude caustique est également utilisée dans la fabrication de pâte à papier, de papier, de textiles et de savons. En raison de la disponibilité facile à la maison, c'est un produit chimique communément utilisé par les amants au cours d'une attaque. Les blessures causées par les lessives sont classées au deuxième rang par rapport à celles produites par l'hydroxyde d'ammonium.
  • Hydroxyde de potassium (KOH): l'hydroxyde de potassium (KOH) ou la potasse caustique pénètre dans l'œil légèrement moins rapidement que l'hydroxyde de sodium. La dissolution de l'hydroxyde de potassium dans l'eau est fortement exothermique (produit de la chaleur) et corrosive.
  • Hydroxyde de magnésium (Mg (OH) 2): l'hydroxyde de magnésium (Mg (OH) 2) pénètre également un peu moins dans l'oeil. rapidement que l'hydroxyde de sodium. L'hydroxyde de magnésium se trouve dans les feux de Bengale et les torches; la combinaison de dommages thermiques et chimiques entraîne des dommages plus graves que ceux produits par l'un ou l'autre type.
  • Chaux (Ca (OH) 2): Chaux, chaux fraîche ou chaux vive, hydrate de calcium, plâtre, le ciment, le mortier et le lait de chaux pénètrent moins rapidement dans l'œil car ils réagissent avec les membranes des cellules épithéliales, formant ainsi des savons au calcium qui précipitent et empêchent toute pénétration ultérieure. La chaux, présente dans le ciment et le plâtre, est la cause la plus courante de lésion alcaline. Les particules retenues constituent un carter pour les blessures en cours. Malgré cela, ces lésions peuvent être assez graves, l’opacité cornéenne étant visible avant l’opacité dans le cas d’hydroxyde d’ammonium ou de soude.
  • Peroxyde de méthyléthylcétone: Le peroxyde de méthyléthylcétone est un catalyseur couramment utilisé dans diverses industries. Il peut causer des lésions cornéennes immédiates et différées. Il peut y avoir des exacerbations et des rémissions de maladies cornéennes et limbales persistantes durant plus de vingt ans.

Acides:

Des composés acides faibles précipitent les protéines dans l'épithélium cornéen et conjonctival, barrière partielle à la pénétration du produit chimique. Il laisse un épithélium blanc grisâtre qui obscurcit souvent tous les tissus situés en dessous. La suppression de cet épithélium opacifié révèle souvent un stroma cornéen sous-jacent relativement clair. Tant que les cellules souches cornéennes situées près du limbe ne sont pas endommagées, la récupération épithéliale est probable, avec peu ou pas de trouble stromal.

Les acides fluorhydrique, sulfurique, sulfureux, chromique et chlorhydrique sont les causes les plus courantes de brûlures acides. Les acides forts s'ionisent complètement dans une solution aqueuse. La force d'un acide dépend de sa capacité à se dissocier et à perdre un proton. Le mécanisme primaire de dégradation par les acides est dû à l'action du proton dissocié. L'acide fluorhydrique provoque les plus graves lésions dues à l'acide en raison de ses propriétés uniques. L'acide fluorhydrique a une action de dissolution unique qui lui permet de pénétrer rapidement dans les tissus plus profonds. De plus, l'acide fluorhydrique chélate tout le calcium et le magnésium des cellules, stoppant ainsi l'activité biochimique cellulaire.

Bien que les alcalis provoquent généralement les lésions chimiques les plus graves, la présence d'une lésion acide n'exclut pas une lésion oculaire aussi grave. Cependant, des acides très puissants surmontent cet obstacle précipité et progressent dans les tissus, un peu comme les alcalis. En effet, il n'y a pas de différence cliniquement significative dans l'évolution de la lésion et le pronostic entre les brûlures sévères causées par l'acide et par l'alcali. Le résultat final d'une lésion acide très grave est souvent identique à celui d'une lésion alcaline.

Les principaux agents responsables de lésions oculaires causées par l'acide sont les suivants:

  • Acide fluorhydrique ou fluorure d'hydrogène (HF): l'acide fluorhydrique ou fluorure d'hydrogène (HF) est un acide inorganique faible mais un solvant puissant. largement utilisé dans les industries. Le HF est utilisé dans le polissage et l'attaque de verre et de silicone, dans le décapage ou le traitement chimique des métaux, ainsi que dans le raffinage de l'uranium, du tantale et du berrylium. Dans l'industrie des semi-conducteurs, il est essentiel dans la fabrication de puces en silicium.

Le HF produit lésions oculaires graves en raison de son degré élevé d'activité de dissolution des cellules les membranes. Il chélate les ions calcium / magnésium et pénètre rapidement en raison de son faible poids moléculaire. Il est hautement toxique, de sorte qu’à peine 7 ml de HF, soit 2,5% de brûlure à la surface du corps, sont suffisants pour provoquer la mort par hypocalcémie non maîtrisée.

On le trouve sous forme pure ou mélangé à des agents tels que l'acide nitrique, le difluorure d'ammonium et l'acide acétique.

  • Acide sulfurique (H2SO4): l'acide sulfurique est couramment utilisé dans les piles et aussi comme produit chimique industriel. L'acide sulfurique est la cause la plus courante de brûlures acides. L'acide sulfurique provoque des lésions légères à très graves. La plupart des blessures, en particulier les plus graves, résultent d'explosions de batteries. L'hydrogène et l'oxygène sont produits par électrolyse lorsque l'acide sulfurique se combine à l'eau de la batterie. Ce mélange gazeux explose au contact de la flamme. Les allumettes ou les briquets utilisés comme sources d'éclairage ou d'étincelles produites par des câbles de démarrage sont les modes d'allumage les plus courants. Les blessures résultant d'explosions de batterie sont généralement une combinaison de brûlure acide et de contusion de particules, mais peuvent également indiquer une lacération ou une pénétration intra-oculaire par un corps étranger.

Les blessures causées par l'acide sulfurique peuvent être aggravées par des brûlures thermiques causées par la chaleur la réaction de l'acide avec de l'eau sur le film lacrymal cornéen. La dissolution de l'acide sulfurique concentré dans l'eau entraîne un dégagement de chaleur qui provoque une carbonisation des tissus.

  • Acide sulfureux (H2SO3): Le dioxyde de soufre (SO2) forme H2SO3 lorsqu'il se combine à l'eau des yeux. Il peut être présent sous forme d'anhydride sulfureux ou d'oxyde sulfureux; agent de conservation, eau de Javel et réfrigérant pour fruits et légumes. L'acide sulfureux dénature les protéines et inactive diverses enzymes. L'acide sulfureux pénètre facilement dans les tissus, car il est fortement soluble dans les lipides et l'eau.

Au début, l'acuité visuelle n'est pas sérieusement affectée après une exposition à l'acide sulfureux, mais elle se détériore considérablement au fil des heures L’état se détériore.

  • Acide chlorhydrique (HCl): L’acide chlorhydrique (présent également dans les sucs gastriques) est utilisé dans les travaux ménagers de nettoyage et dans la production de plastique. Les vapeurs de gaz chlorhydrique agissent comme irritant pour les yeux et provoquent des larmoiements abondants qui limitent les dommages oculaires. À fortes concentrations et avec une exposition prolongée, l'HCl liquide provoque de graves lésions oculaires.
  • Acide nitrique (HNO3): Les lésions causées par l'acide nitrique (HNO3) sont similaires à celles produites par HCl, à l'exception de l'opacité de l'épithélium. produit par l'acide nitrique est jaunâtre plutôt que blanc, comme c'est le cas dans d'autres types de brûlures acides.
  • Acide chromique: l'acide chromique est un agent puissant dérivé de l'oxyde chromique et du trioxyde de chrome. Les lésions oculaires causées par l'acide chromique résultent de l'exposition à des gouttelettes d'acide dans l'industrie du chromage. Il provoque une inflammation conjonctivale chronique et une décoloration brune de l'épithélium dans la fissure interpalpébrale exposée.
  • Acide acétique (CH3COOH): l'acide acétique (CH3COOH) est un acide organique relativement faible; il est également appelé vinaigre. et acide acétique glacial. Les différentes formes d'acide acétique, en particulier le vinaigre, ne produisent généralement que des dommages oculaires mineurs, à moins que l'exposition ne soit prolongée. L'exposition à une solution à plus de 10% provoque des blessures graves dues à l'action corrosive, à moins que le temps d'exposition ne soit excessivement court. L'essence de vinaigre (80% d'acide acétique) et d'acide acétique glacial (90%) sont les formes les plus concentrées d'acide acétique et les plus susceptibles de provoquer des lésions oculaires graves.

Autres produits chimiques toxiques:

Les autres types de lésions oculaires chimiques sont généralement moins graves que les lésions alcalines et acides.

Agents lacrymaux: Les agents lacrymaux sont des produits chimiques dispersés en aérosol qui provoquent une irritation oculaire.

Les agents lacrymaux courants sont:

  • Gaz lacrymogènes: les agents couramment utilisés dans les gaz lacrymogènes sont la chloroacétophénone, le chlorobenzylidène nalononitrile ou la dibenzoxazépine. Des gaz lacrymogènes sont utilisés pour lutter contre les émeutes. L'exposition à ces produits chimiques provoque des picotements oculaires, de la douleur, un arrosage excessif et une incapacité à ouvrir les yeux. Masse chimique (pulvérisation non létale contenant des gaz lacrymogènes purifiés et un solvant chimique): La masse chimique et ses composés similaires peuvent provoquer des lésions oculaires mineures à graves, en fonction de nombreux facteurs. La lésion oculaire associée à la masse chimique d'origine est provoquée par le lacrimateur chloroacétophénone. La gravité de la gravité dépend de la proximité du spray avec l'oeil, de la quantité de produit chimique pénétrant dans l'œil, de la durée d'exposition, de l'état du mécanisme de réflexe normal et du mécanisme de Une exposition intensive entraîne des dommages, notamment une perte d'épithélium de la surface oculaire, un œdème stromal persistant sévère, vraisemblablement secondaire à des lésions endothéliales, à un trouble du stroma et à la néovascularisation de la cornée.
  • Spray au poivre (Oléorésine capsicum): Le spray au poivre (Oléorésine capsicum) est utilisé pour le contrôle des émeutes ou la légitime défense. L'exposition à ces produits chimiques provoque des picotements oculaires, des douleurs, un arrosage excessif et une incapacité à ouvrir les yeux.
  • Gaz moutarde (sulfure de dichlorodiéthyle): Le gaz moutarde (sulfure de dichlorodiéthyle) est un agent toxique utilisé comme agent de guerre chimique. Il provoque une irritation de la conjonctive et des yeux collés lors de l'exposition ou une kératite chronique et retardée au gaz moutarde se traduisant par des érosions cornéennes récurrentes.

Produits chimiques et festivals en Inde:

Holi: La fête colorée de Holi est célébrée dans le mois de Phalgun du calendrier indien, qui tombe chaque année à la fin du mois de mars ou au mois de mars. Il est également connu comme festival des couleurs. Au lieu d'utiliser des couleurs naturelles, les gens mélangent des produits chimiques nocifs dans des couleurs. La plupart de ces colorants chimiques sont des métaux oxydés ou des colorants industriels mélangés à une huile de qualité inférieure, par exemple. huile moteur. Beaucoup d'aquarelles ont une base alcaline ce qui est nocif.

Les produits chimiques utilisés pour conférer des couleurs différentes peuvent être:

  • Sulfate de cuivre : Il confère une couleur verte.
  • Iodure de chrome: il confère une couleur pourpre.
  • Bromure d'aluminium: produit une nuance allant du blanc au rouge jaunâtre.
  • Mercure sulfure: le sulfure de mercure donne une couleur rouge.
  • Verre en poudre: le verre en poudre est utilisé pour produire une couleur brillante.

Diwali (Deepavali): || 277 Diwali is an important Indian festival celebrated by lighting lamps and bursting crackers. Diwali festival also marks end of Ashwin and beginning of Kartik month of Indian calendar and it falls in the month of October or November. The chemicals released by the firecrackers are harmful.

Les produits chimiques utilisés pour les feux d'artifice comprennent:

  • Anhydride sulfureux.
  • Cadmium.
  • Cuivre. | || 285
  • Lead.
  • Magnesium.
  • Nitrate.
  • Nitrite.

On trouve de l'hydroxyde de magnésium dans les feux de Bengale et les torches . La combinaison des dommages thermiques et chimiques explique des dommages plus graves.

Les pétards dégagent des polluants chimiques tels que le dioxyde de carbone et le monoxyde de carbone.

Physiopathologie: || 299

Alkalis:

La gravité d'une lésion chimique oculaire est déterminée par la capacité du produit chimique à pénétrer dans l'œil. Les alcalis pénètrent typiquement dans l'œil plus rapidement que les acides.

L'anion hydroxyle (OH) saponifie les membranes plasmiques, entraînant la rupture des cellules et la mort, tandis que le cation est responsable de la pénétration de l'alcali. Les alcalis plus forts sont associés à une pénétration plus rapide et le taux de pénétration augmente par ordre croissant à partir d'hydroxyde de calcium, d'hydroxyde de potassium, d'hydroxyde de sodium et d'hydroxyde d'ammonium. Des modifications du pH de l'humeur aqueuse sont observées quelques secondes après le contact avec l'hydroxyde d'ammonium et entre 3 et 5 minutes après une lésion d'hydroxyde de sodium. Des lésions tissulaires irréversibles se produisent lorsque le pH dépasse 11,5.

Lors de lésions dues aux alcalis, les cations réagissent avec les groupes carboxyle (COOH) du collagène stromal et des glycosa-aminoglycanes. L'hydratation des glycosa-aminoglycanes entraîne une perte de clarté du stroma, tandis que l'hydratation des fibrilles de collagène provoque une distorsion du réseau trabéculaire et la libération de prostaglandines. Ces séquelles se combinent pour produire une augmentation de la pression intra-oculaire.

Acids:

En général, les acides pénètrent beaucoup plus facilement dans le stroma cornéenless readily que les alcalis. L'ion hydrogène provoque des dommages dus à une modification du pH, tandis que l'anion provoque la précipitation et la dénaturation des protéines dans l'épithélium cornéen et le stroma antérieur. La précipitation des protéines épithéliales produit un degré de protection en fournissant un effet physique barrière contre toute pénétration ultérieure. Cependant, lorsqu'un acide pénètre dans le stroma, les dommages aux structures oculaires sont similaires à ceux observés dans les lésions alcalines.

Les lésions acides produisent:

  • La précipitation de glycosa-aminoglycanes extracellulaires. || | 322
  • Corneal opacification.
  • Distorsion du réseau trabéculaire.
  • Modifications du pH de la chambre antérieure.
  • Dommages causés aux structures de la chambre antérieure.
  • Niveaux aqueux réduits d'ascorbate.
  • Lésions vasculaires entraînant une lésion ischémique.

Les acides et les bases peuvent tous deux être responsables de lésions osmolaires de la cornée. Les dommages chimiques peuvent entraîner d'importants changements dans l'osmolarité, ce qui entraîne un dysfonctionnement et une destruction des cellules. Il existe peu de protection contre une variété d’agressions chimiques et toxiques en raison du pouvoir tampon limité de la cornée. Si la capacité tampon est dépassée, il y a cessation immédiate de l'activité biochimique, par ex. synthèse protéique.

Blessure, réparation et différenciation:

Surface oculaire:

Suite à une lésion, la récupération dépend de la migration centripète des cellules de la région la plus proximale de épithélium viable. L'étendue de la blessure détermine la source de l'épithélium en régénération. Les défauts épithéliaux impliquant une petite surface ou la totalité de la cornée sont reconstitués par l'épithélium cornéen et le limbe adjacents, respectivement. En cas de perte complète de l'épithélium cornéen et limbal, la conjonctive est l'unique source d'épithélium en régénération. La source d'épithélium en régénération influence le taux de réépithélialisation et le type d'épithélium restauré.

Facteurs retardant le taux de réépithélialisation à la suite d'une lésion chimique:

  • Réponse inflammatoire robuste et persistante .
  • Lésions structurelles de la membrane épithéliale basale.

Les plaies épithéliales cornéennes non cicatrisantes présentent un risque important car elles exposent la cornée à une infection microbienne potentielle.

Stroma:

De graves lésions chimiques appauvrissent les kératocytes stromaux et initient un processus collagénolytique qui dégrade les fibrilles de collagène. Ces processus perturbent l'intégrité structurelle et peuvent entraîner une ulcération et une perforation de la cornée. Les kératocytes sont importants pour le maintien et la régénération du stroma cornéen. Après une lésion de la cornée, les kératocytes migrent dans les zones de stroma endommagé à partir de tissus adjacents. Les kératocytes sont responsables de la synthèse du collagène. La production de collagène est maximale entre les jours 7 et 56, avec un pic vers 21 jours après la lésion. La synthèse du collagène nécessite de l'ascorbate et peut donc être significativement altérée à la suite d'une lésion chimique grave.

Inflammation:

Une lésion chimique à l'oeil est associée à la libération de médiateurs inflammatoires et à l'infiltration de cellules inflammatoires. dans le tissu blessé. La régulation de cette réponse inflammatoire est cruciale, car une réponse inflammatoire robuste et prolongée peut affecter la cicatrisation des plaies.

Les lésions chimiques graves se caractérisent par deux vagues sur inflammation; la première vague survient dans les 24 premières heures et la deuxième vague commence environ 7 jours plus tard et atteint son maximum 2 à 3 semaines après la blessure. L'intensité de la première vague peut être critique pour le recrutement de la deuxième vague. La seconde vague d'inflammation coïncide avec la période de dégradation et de réparation maximales de la cornée et peut faciliter la digestion enzymatique stérile du stroma cornéen. L'ulcération stérile est associée à l'infiltration de leucocytes polymorphonucléaires. L'exclusion des cellules inflammatoires du stroma cornéen est associée à la cessation de l'ulcération stérile.

Diagnostic: lésions traumatiques chimiques des yeux

La gravité des lésions oculaires dépend de:

  • Toxicité du produit chimique.
  • Durée du contact du produit chimique avec les yeux.
  • Profondeur de pénétration.
  • Zone d'intervention.

Diagnosis Nécessite:

Antécédents cliniques: Il faut demander au patient:

  • Quand la blessure est survenue.
  • Si l'œil a été rincé et pendant combien de temps.
  • Mécanisme de la blessure (le produit chimique était-il sous pression)
  • Nature du produit chimique
  • Qu'il y ait eu protection oculaire ou non.

Examen clinique:

Avant avant l'examen clinique de la vue, le pH des deux yeux doit être vérifié. Les yeux doivent être irrigués pour que le pH se situe entre 7 et 7.2.

Une évaluation précoce inclut une documentation précise de l'étendue et de la gravité de l'atteinte conjonctivale du limbal, de la cornée et du bulbaire / palpébral, dans la mesure où elle fournit une référence de base. dans l'évaluation et le traitement ultérieurs.

Les fissures palpébrales doivent être examinées et les culs-de-sac doivent être balayés pour éliminer les particules retenues qui peuvent causer des dommages persistants. Les yeux doivent être examinés sous colorant à la fluorescéine. La pression intraoculaire doit également être documentée pour exclure toute augmentation.

Le traitement d'urgence de l'oeil chimiquement blessé doit précéder toute tentative de classification. Une fois l’état stabilisé, déterminez l’évolution prévisible de la lésion chimique en examinant les caractéristiques critiques. Comprendre et documenter les caractéristiques saillantes d'une lésion oculaire par un alcali permet une classification appropriée de sorte qu'un traitement approprié puisse être initié et un pronostic précis déduit. Une documentation photographique peut être obtenue, si possible.

Classement clinique des lésions chimiques:

Défaut épithélial: Mesurer la taille et dessiner la forme du défaut après instiller 2% de colorant fluorescéine. Incluez également les défauts épithéliaux de la conjonctive, en particulier concernant les palissades de Vogt (cellules souches limbales). Documentez tous les défauts épithéliaux, y compris ceux qui s'étendent jusque dans la partie inférieure de l'œil.

Opacité stromale cornéenne: Opacité stromale cornéenne cornéenne sur la base de l'examen au crayon:

  • Grade 0: Grade 0 is clear cornea.
  • Grade 1: Le voile sur la cornée est léger.
  • 2e année: Le grade 2 correspond à une opacité légère à modérée.
  • Grade 3: Grade 3 has moderate opacity.
  • 4e année: l'opacité moyenne à sévère de la 4e année. Les détails de l'iris trabéculaire sont visibles et les pupilles visibles.
  • 5e année: opacité cornéenne sévère pour la 5e année, les pupilles ne sont pas visibles avec un stylo.

Ischémie à péril: || 421 = == Pour documenter l'ischémie périlimbale, notez les heures d'horloge où la conjonctive est blanchie. La conjonctive et l'épisclère sont dépourvues de vaisseaux sanguins dans ces régions. Ce blanchiment ne doit pas être confondu avec une blessure moins grave, où il y a une chimose et des vaisseaux sanguins thrombosés, mais une partie de la conjonctive est toujours viable. Le blanchiment périlobal est un paramètre utile pour juger de l'étendue des dommages causés aux cellules souches de la cornée et, indirectement, des lésions du corps ciliaire sous-jacent et du maillage trabéculaire. La documentation de ces résultats permet de déterminer plus précisément la nécessité d'une greffe de cellules souches de la cornée. To document perilimbal ischaemia, note the clock hours where the conjunctiva is whitened. The conjunctiva and episclera are devoid of blood vessels in these areas. This whitening should not be confused with less severe injury, where there is chemosis and thrombosed blood vessels, but some of the conjunctiva is still viable. Perilimbal whitening is a useful parameter by which the extent of corneal stem cell damage, and indirectly, injury of the underlying ciliary body and trabecular meshwork, may be judged. Documentation of these findings allows for more accurate determination of the necessity for corneal stem cell transplantation.

Annexe: Mesurer et documenter le motif de clignotement, l'exposition cornéenne et / ou le lagophthalmos. | || 427

These measurements and findings can be applied to the classification des blessures par un alcali décrites par Hughes, and later modified by Ballen (1963), Roper-Hall (1965)and Pfister et al (1982). Cette classification, accompagnée des dessins et des photographies, représente l’étendue des dommages après une blessure par un alcali. L'exactitude de l'évaluation précoce devient importante dans les plans de pronostic et de traitement.

Classification des lésions chimiques de l'œil:

Dua (2001) propose une classification des brûlures de la surface oculaire donnant un pronostic basé sur l'apparence cornéenne, l'atteinte conjonctivale et l'échelle analogique enregistrant le degré d'atteinte limbale en heures d'horloge du limbe affecté / pourcentage d'atteinte conjonctivale. L'atteinte conjonctivale doit être calculée uniquement pour la conjonctive bulbaire, jusqu'à et y compris les cônes conjonctivaux.

  • Grade I: En grade I, il y a 0 heure d'horloge d'implication du limbal, 0% d'implication de la conjonctive, analogue échelle de lecture de 0/0%, et le pronostic est très bon.
  • Grade II: en grade II, il y a moins de 3 heures d'horloge atteinte du limbal, moins de 30% d'atteinte conjonctivale, échelle analogique lecture de 0,1-3 / 1 à 29,9% et le pronostic est bon.
  • Grade III: en grade III, il y a entre 3 et 6 heures d'horloge atteinte du limbal, 30 à 50% d'atteinte conjonctivale , lecture de l'échelle analogique de 3,1-6 / 31-50%, et le pronostic est bon.
  • Grade IV: En grade IV, il y a entre 6 et 9 heures de l'atteinte des jambes, 50-75% d'implication de la conjonctive, lecture de l'échelle analogique de 6,1 à 9/51 75%, et le pronostic est bon à gardé.
  • Grade V: en grade V, il y a entre 9 et 12 heures d'atteinte du limbal , 75 à 100 % d'atteinte conjonctivale, échelle analogique de 9,1 à 11,9 / 75 à 100%, et pronostic sombre:
  • Grade VI: au grade VI, l'implication totale du limbal (12 heures) est totale. , implication conjonctivale totale (100%), lecture à l'échelle analogique de 12/100% et pronostic très sombre.

McCulley (1987) a divisé l'évolution clinique d'une lésion chimique en quatre phases distinctes:

  • Immédiat.
  • Phase aiguë (0- 7 462
  • Early reparative phase (7- 21 days).
  • Phase de réparation tardive (après 21 jours).

Résultats cliniques immédiatement après l'exposition chimique peut être utilisé pour évaluer la gravité et le pronostic de la blessure.

Hughes (1946) classification (modifié par Ballen en 1963, Roper Hall en 1965 et Pfister et al en 1982 | || 478 ) provides a prognostic guideline based on corneal appearance and extent of limbal ischaemia. The Roper-hall classification system was introduced in the mid-1960s and is the most established.

  • Blessure de grade I: en grade Je blesse, il y a des dommages épithéliaux cornéens, aucune opacité cornéenne, aucune ischémie limbale, et le pronostic est bon.
  • Blessure de grade II: dans les lésions de grade II, la cornée est trouble mais les détails de l'iris sont visibles. Il y a aussi une ishémie touchant moins d'un tiers du limbe et le pronostic est bon.
  • Blessure de grade III: dans la lésion de grade III, perte épithéliale totale, voile stromale avec obscurcissement des détails de l'iris, ischémie de blessure du grade IV: la cornée est opaque sans vision de l'iris ou de la pupille, l'ischémie est supérieure à un. La moitié du limbe et le pronostic sont mauvais.
  • Grade IV injury: In Grade IV injury, the cornea is opaque with no view of the iris or pupil, the ischaemia is greater than one half of the limbus, and the prognosis is poor.

Dans la phase aiguë (au cours de la première semaine), les lésions de grade I guérissent, tandis que celles de grade II guérissent lentement avec une clarté cornéenne. Les lésions de grade III et de grade IV ont peu ou pas d'épithélialisation, sans collagénolyse ni vascularisation. La pression intraoculaire peut être élevée en raison d'une inflammation ou diminuée en raison de lésions du corps ciliaire.

Au début de la phase de réparation (7-21 jours), dans les lésions de grade II, la réépithélialisation est complété par l'élimination de l'opacification. Dans les cas plus graves, l'apparence clinique peut ne pas être modifiée et la réépithélialisation peut être retardée ou arrêtée. La prolifération des kératocytes survient avec la production de collagène et de collagénase, ce qui entraîne un amincissement progressif avec un potentiel de perforation.

À la fin de phase réparatrice, les schémas de réépithélialisation divisent yeux blessés en deux groupes:

  • Premier groupe: Dans le premier groupe, l'épithélialisation est complète ou est presque complète avec épargne des cellules souches limbales. Une anesthésie cornéenne, des anomalies des cellules caliciformes / mucineuses et une régénération irrégulière de la membrane basale épithéliale peuvent persister.
  • Deuxième groupe: Dans le deuxième groupe, les lésions des cellules souches du limbal entraînent une réépithélialisation cornéenne par l'épithélium conjonctival. Ce groupe a le pire pronostic avec de graves lésions de la surface oculaire caractérisées par une vascularisation et des cicatrices, un déficit en cellules caliciformes / mucineuses et des érosions récurrentes et persistantes. Il peut y avoir formation d'entropion cicatriciel (rotation interne de la paupière), de trichiasis (cils mal orientés) et de symblepharon (adhérence entre la conjonctive palpébrale et bulbaire). Un pannus fibro-vasculaire peut se former s'il n'y a pas d'ulcération et qu'il compromet la rééducation visuelle.

Diagnostic différentiel:

  • Brûlures thermiques aux yeux.
  • Ultraviolet kératite de radiation.
  • Autres causes d'opacification de la cornée.
  • Pemphigoïde oculaire cicatricielle.]
Prise en charge: Blessures chimiques aux yeux

La prise en charge doit être effectuée sous contrôle médical.

Préparation à la restauration de la vision: Préparation pour la restauration de la vision doit commencer immédiatement après la blessure. Un traitement délibéré et opportun détermine les résultats positifs du processus de réadaptation.

La gestion consiste successivement en un traitement d'urgence, en un contrôle de la pression, en une suppression de l'inflammation, en un renforcement de la réparation du stroma et en une mise en cohérence des globes paupière et oculaire au début. | semaines | et mois après la blessure.

Les inhibiteurs topiques ou oraux de l'anhydrase carbonique et les bêta-bloquants topiques continuent de constituer le pilier du contrôle de la pression intra-oculaire. La mitomycine C inhibant les fibroblastes peut améliorer le succès de la chirurgie de filtration pour le glaucome. Des procédures de drainage peuvent être effectuées en cas d'échec d'une ou plusieurs chirurgies de filtration.

Les procédures chirurgicales comprennent la greffe de membrane amniotique, les greffes de cellules souches épithéliales de la cornée, la kératoplastie, la kératoplastie lamellaire de grand diamètre et la kératoprothèse.

Traitement médical:

Gestion des urgences:

  • Irrigation des yeux: la gestion des urgences nécessite une irrigation rapide et l'élimination des débris chimiques résiduels de l'œil. Les objectifs sont de minimiser la pénétration du produit chimique dans la chambre antérieure et de supprimer un réservoir potentiel de blessure en cours. Une irrigation abondante et immédiate doit commencer sur le lieu de l'incident, ce qui constitue une intervention importante. L'irrigation avec les couvercles maintenus ouverts doit être commencée et maintenue pendant au moins 30 minutes, ce qui peut nécessiter 1 à 2 litres de solution. L'irrigation doit être poursuivie jusqu'à la neutralisation du pH. Les patients bénéficiant d'une irrigation abondante immédiate présentent des lésions moins graves que les yeux non irrigués. Bien qu'il puisse y avoir un avantage à utiliser une solution tampon amphotère, toute solution d'irrigation neutre disponible peut être utilisée en cas d'urgence. Les solutions disponibles pour l'irrigation comprennent une solution saline normale, une solution saline normale avec bicarbonate, le lactate de Ringer, une solution saline équilibrée (BSS) et BSS-plus. Aucune différence thérapeutique n'a été notée entre ces solutions. Après une irrigation abondante, l'épithélium cornéen nécrotique doit être nettoyé pour favoriser la réépithélialisation. Dans la mesure du possible, des gouttes anesthésiques topiques doivent être instillées pour réduire la douleur et le blépharospasme, facilitant ainsi l’irrigation. Enlevez toutes les particules, ce qui peut nécessiter une éversion de la paupière (une double éversion peut être nécessaire) et un nettoyage des abdominaux. Les particules de calcaire doivent être éliminées à l'aide d'une pince. Un applicateur à extrémité en coton imbibé d'acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) peut aider à éliminer les particules rebelles. Peu de patients peuvent nécessiter une anesthésie générale ou une sédation pour éliminer efficacement les particules.
  • Remplacement de l'humeur aqueuse: l'irrigation externe a une valeur limitée pour éliminer les produits chimiques une fois qu'ils ont atteint la chambre antérieure. Le rôle de la paracentèse (élimination de la solution aqueuse de la chambre antérieure) et l'irrigation de la chambre antérieure sont controversés. Néanmoins, il peut être raisonnable d'envisager le remplacement de l'humeur aqueuse chez les patients souffrant de lésions graves se présentant dans les deux heures suivant l'exposition.

Phases aiguës et réparatrices:

Après l'irrigation, de meilleurs résultats peuvent être obtenus. attendue avec une réépithélialisation rapide, alors qu'une réépithélialisation retardée ou absente peut nécessiter une intervention chirurgicale.

  • Traitement par corticostéroïdes: un traitement intensif aux corticostéroïdes pendant les deux premières semaines diminue la réponse inflammatoire (ce qui peut retarder la migration épithéliale), et donc améliore la réépithélialisation. L'utilisation de corticostéroïdes pendant les 10 premiers jours de la blessure n'a aucun effet indésirable sur les résultats. L'usage prolongé de corticostéroïdes au-delà de deux semaines peut entraîner une ulcération du stroma, car la réparation des plaies stromales par des stéroïdes émoussés diminue la migration des kératocytes et la synthèse du collagène.
  • aux corticostéroïdes. La médroxyprogestérone inhibe la collagénase mais, contrairement aux corticostéroïdes, inhibe de manière minimale la réparation des plaies stromales. La corticostéroïde peut être substituée à la médroxyprogestérone après deux semaines si l'aggravation de l'ulcération de la cornée est préoccupante. , suite à une blessure par un alcali. L’ascorbate est un cofacteur dans l’étape limitante de la synthèse du collagène et diminue donc l’incidence de l’ulcère stromal. Les événements moléculaires responsables de l'incapacité du collagène à s'assembler correctement se produisent en raison de la carence en agent réducteur de l'ascorbate.
  • Topical and systemic sodium ascorbate (10%): Topical and systemic sodium ascorbate (10%) replenish depleted levels from the aqueous humour, following injury with alkali. Ascorbate is a cofactor in the rate- limiting step of collagen synthesis, and thus decreases the incidence of stromal ulceration. The molecular events responsible for the failure of collagen to assemble properly occur because of the deficiency of the reducing agent ascorbate.
  • Citrate topique (10%): Le citrate à tampon topique est un chélatant du calcium qui diminue les taux de calcium intracellulaires. dans les neutrophiles et altère ainsi la chimiotaxie, la phagocytose et la libération des enzymes lysosomales. Le citrate topique réduit également l'ulcération de la cornée et la perforation de l'œil.
  • Tétracyclines orales: Des tétracyclines orales offrent une protection contre la dégradation collagénolytique.

Des antibiotiques topiques peuvent être nécessaires pour prévenir les infections surajoutées. Les cycloplégiques procurent un confort visuel. Les larmes artificielles, de préférence sans conservateur, peuvent fournir une lubrification générale pour le confort oculaire.

Traitement chirurgical:

L'intervention chirurgicale pouvant aider à stabiliser la surface oculaire lors de lésions chimiques graves comprend:

  • Ténonplastie: La ténonplastie tente de rétablir la vascularisation limbale lors de blessures graves et de favoriser la réépithélialisation. En cela, tous les tissus nécrotiques conjonctivaux et épiscléraux sont excisés. La capsule de Tenon est disséquée avec un instrument contondant, et le lambeau résultant avec son réserve de sang préservé est avancé jusqu'au limbe.
  • Adhésifs pour tissus (colle pour tissus): les adhésifs pour tissus préservent l'intégrité en cas d'amincissement de la cornée avec perforation imminente ou réelle du globe. Ceci est généralement accompagné par l'application d'une lentille de contact à bandage souple, qui empêche le délogement de la colle. La colle tissulaire peut arrêter la fusion en excluant les cellules inflammatoires et leurs médiateurs. Les adhésifs tissulaires constituent également un moyen de retarder la kératoplastie pénétrante. || 552
  • Amniotic membrane transplantation: Amniotic membrane transplantation may be used as supplement to surgical procedures where coverage of raw surfaces or suppression of inflammation is required. Amniotic membrane has anti-angiogenic (inhibitors of blood vessels growth) and anti-inflammatory proteins capable of suppressing the inflammatory response. Amniotic membrane can create a new basement membrane and promote epithelial healing. Amniotic membrane might be applied very early after a chemical injury following emergency services, usually weeks later. Despite benefits, amniotic membrane cannot replace the need for corneal stem cells.
  • Transplantation de cellules souches cornéennes: le remplacement des cellules souches cornéennes perdues à la suite d'une blessure est important pour la restauration d'une couche de cellules épithéliales cornéennes intactes et normales . Ces cellules souches primitives à cycle lent sont situées dans la zone limbale.

Les lésions monoculaires permettent l'acquisition de cellules souches provenant d'un œil non blessé. Lorsque la lésion est bilatérale, Pfister (1993) a montré que le tissu allogreffe du limbal était capable de restaurer la population de cellules souches d'un donneur non apparenté. Les cellules souches cornéennes allogreffées doivent être protégées du processus immunitaire du récepteur par une immunosuppression systémique, par exemple. cyclosporine.

  • Greffe de cornée (kératoplastie):

Le succès de la chirurgie cornéenne restauratrice est régi par:

- La congruence entre le couvercle et le globe oculaire avec un clignotement normal et l'absence de exposition cornéenne. Des procédures préparatoires pour lyser le symblépharon, élargir les culs-de-sac et éliminer le lagophtalmie sont souvent nécessaires pour rétablir le fonctionnement normal de la paupière.

- Qualité et quantité du film lacrymal. || 565

- The presence of epithelial stem cells phenotypic for cornea.

- L'absence d'ulcération, d'inflammation et / ou de glaucome non maîtrisé. Le glaucome secondaire doit également être contrôlé avec des médicaments ou une chirurgie de filtration.

- Technique chirurgicale sans faille.

- Tissu transplanté de cornée frais.

Intérêt d'une utilisation préopératoire de Le laser pour les vaisseaux sanguins au limbe chez les patients à haut risque est controversé, mais au moins, il réduit les saignements au moment de la chirurgie.

Si la chirurgie de la cornée est retardée de 18 mois à 2 ans après une brûlure chimique, elle augmente les chances de succès, en particulier sans ulcération, perforation ni glaucome préexistants.

Kératoplastie pénétrante: La kératoplastie pénétrante désigne le remplacement de toute l'épaisseur de la cornée touchée par un donneur en bonne santé. La kératoplastie pénétrante peut être utilisée pour apporter un soutien tectonique (comme l'amincissement et la perforation de la cornée) et pour améliorer le rendu visuel (comme pour le remplacement des cicatrices cornéennes).

Kératoplastie pénétrante de grand diamètre: || | 583 Replacement of the entire cornea and adjacent stem cells by large-diameter penetrating keratoplasty may be performed. One potential danger might be that such large transplants might interfere with the trabecular outflow channels and hence increase the likelihood of glaucoma. Proximity to the limbal blood vessels makes an immune rejection more likely.

Kératoprothèse (cornée artificielle): dans les cas les plus graves, l'implantation d'une kératoprothèse peut donner le seul moyen de visualiser peut être restauré. Kératoplastie lamellaire de grand diamètre: Une technique très prometteuse en transplantation cornéenne pour lésions chimiques comprend l'utilisation de 12 ou 13 mm de greffe de cornée lamellaire, ainsi que la population de cellules souches épithéliales limbales. Les greffes lamellaires plus petites sont utiles pour combler les ulcérations cornéennes profondes, les descemetoceles ou les perforations de la cornée franche.

  • Keratoprosthesis (Artificial cornea): In the most severe cases, implantation of a keratoprosthesis might afford the only means by which vision can be restored.

Les indications de la kératoprothèse sont:

- Des cornées présentant une vascularisation exubérante.

- Des défaillances répétées du tissu cornéen frais transplanté.

- Chronic limbal stem cell deficiency.

- Incapacité de retrouver une anatomie de la paupière normale.

L'opération est généralement recommandée chez les patients présentant une lésion bilatérale sévère sans vision réparable. œil. La kératoprothèse peut atteindre un degré de réussite surprenant. Le contrôle visuel de la pression intra-oculaire à tout moment après la lésion chimique est essentiel au résultat visuel d'une kératoprothèse.

  • Transplantation conjonctivale: La transplantation conjonctivale est un moyen de restaurer les côlon conjonctivaux après une fibrose. Ceci fournit un tissu compatible avec une membrane basale, contrairement aux autres remplacements de muqueuse. La procédure consiste à prélever un échantillon de la conjonctive bulbaire supérieure de l'œil controlatéral (autre non implanté).
  • Transplantation de muqueuse buccale et nasale: Des greffes de muqueuse buccale peuvent être utilisés pour traiter le symblépharon (adhérence entre la conjonctive bulbaire et palpébrale), trichiasis (cils mal orientés), distichiasis (deuxième rangée de cils partielle ou complète) ou entropion. La greffe est généralement obtenue à partir de la face postérieure de la lèvre supérieure ou inférieure. L'avantage des greffes de muqueuse nasale réside dans la possibilité d'obtenir des greffes de grande taille.

Etapes de la récupération oculaire après une lésion chimique ( Colby, 2010) | || 610 :

  • Phase initiale (jour 0): les résultats cliniques se rapportent à la gravité de la lésion et peuvent être classés en fonction du degré d'atteinte des jambes, de la cornée et de la conjonctive.
  • Acute phase (day 0- 7): Epithelial re-growth begins to occur if there is sufficient amount of undamaged limbal stem cells. Treatment should be directed at encouraging growth while suppressing inflammation.
  • Phase de réparation précoce (jours 7 à 21): l'épithélium cornéen / conjonctival et les kératocytes prolifèrent au cours de cette étape. Les blessures légères présentent une réépithélialisation complète, tandis que les blessures plus graves peuvent présenter des défauts épithéliaux persistants. L'activité des collagénases est maximale au jour 14-21, tandis que la synthèse du collagène se poursuit. Le traitement doit tenter de maximiser la synthèse du collagène tout en minimisant l'activité de la collagénase.
  • Phase de réparation tardive (après 21 jours): en cas de blessures légères, lorsque la population de cellules souches du limbal est intacte, la réparation est terminée. Lors de blessures, où la perte de cellules souches est focale, il peut y avoir une croissance focale de la conjonctive sur la cornée. Dans le cas de blessures plus graves, la réépithélialisation de la cornée est retardée, ce qui finit par entraîner un repeuplement par épithélium conjonctival ou une ulcération du stroma et des cicatrices permanentes. En cas de dommages graves au limbe, malgré une gestion optimale, les yeux ne peuvent pas être sauvés.

Gestion de l'exposition aux agents lacrymaux:

  • Gaz lacrymogène et masse chimique: à la suite d'une exposition aux gaz lacrymogènes et Masse chimique, un rinçage / irrigation minutieux procure un immense soulagement.
  • Spray au poivre (Oléorésine capsicum): L'irrigation à l'eau douce, bien que recommandée, a peu d'effet car la capsicine n'est pas soluble dans l'eau. Il est plus efficace de rincer les yeux avec une solution contenant un demi-antiacide liquide (à base d’aluminium ou d’hydroxyde de magnésium) et une demi-solution d’eau (DROIT).
  • Gaz moutarde (dichlorodiéthyle sulfuré): irrigation rapide des yeux avec de l’eau courante Une solution saline normale est utile. Des antibiotiques topiques, des cycloplégiques et des lubrifiants peuvent être utilisés pour les érosions cornéennes associées.

L'exposition aux produits chimiques utilisés pour les festivals en Inde nécessite également un rinçage / irrigation en profondeur avec de l'eau courante ou une solution saline normale.

Prognosis:

Le pronostic d'une blessure grave est généralement médiocre et peut entraîner des dommages étendus à l'épithélium, à la cornée et au segment antérieur de la surface oculaire. Cependant, au cours des dernières années, le pronostic des brûlures oculaires graves a amélioré, avec des avancées dans la compréhension de la physiologie de la cornée et le développement de meilleurs traitements médicaux et chirurgicaux . Le pronostic visuel final est influencé par:

  • La nature de l'agression chimique.
  • L'étendue des dommages oculaires.
  • Le moment et l'efficacité du traitement.]
Prévention: Lésions chimiques aux yeux

Éducation et formation concernant prévention expositions chimiques sur le lieu de travail peuvent aider à prévenir les lésions chimiques des yeux.

Pour la prévention générale, des lunettes de protection peuvent être utilisées pour protéger les yeux. Même ces mesures peuvent ne pas suffire en cas de blessure chimique à grande vitesse (explosive).

État pathologique: lésions traumatiques chimiques des yeux: Oreille oculaire