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Kératopathie en bande: Information

Introduction: Kératopathie en bande

Kératopathie en bande (Kératopathie en bande calcique, ou kératopathie en bande) est une affection cornéenne non spécifique caractérisée par un dépôt chronique de sels de calcium (principalement de l'hydroxyapatite) dans la membrane basale, la couche de Bowmans et des lamelles du stroma antérieur de l'épithélium cornéen (laissant le reste de la cornée clair). Initialement, les modifications dégénératives de la cornée commencent près du limbe, soit du côté nasal, du côté temporal ou des deux côtés ensemble, dans la fissure palpébrale exposée entre 3 et 9 heures. La bande calcique est concentrique au limbe mais en est séparée par une zone claire (représentant un intervalle lucide) en raison de l’absence de couche de Bowmans à la périphérie ou de l’action tampon du limbe. La kératopathie se présente comme une opacité cornéenne superficielle blanc grisâtre ayant l'aspect du verre dépoli ou dépoli. L'opacité est couverte d'épithélium clair avec des lacunes de tissu non impliqué. Il existe de nombreux trous où les nerfs cornéens pénètrent dans la couche de Bowmans. La maladie progresse vers le centre de la cornée et s'épaissit également dans ses dimensions antérieure et postérieure, ce qui entraîne une surface plus opaque et blanchâtre avec une nodularité accrue. Les dépôts de calcium s’épaississent et peuvent provoquer la dégradation de l’épithélium sus-jacent, entraînant l’apparition d’érosions épithéliales cornéennes spontanées et récurrentes.

Une kératopathie en forme de bande peut survenir de manière isolée ou en association avec diverses entités pathologiques. L'atteinte cornéenne est décrite comme une kératopathie en forme de bande en raison de la répartition en forme de bande des dépôts dans la zone interpalpébrale. Contrairement à la kératopathie en bande, dégénérescence calcaire épargne généralement le sous-sol et la membrane de Bowmans et se caractérise par des grumeaux de sels de calcium dans le stroma superficiel et profond. || 65

Patients with keratopathy may remain relatively asymptomatic for a considerable length of time in early stages of the disease, as long as the central visual axis of the cornea remains clear. With progression of the disease, there is diminution of visual acuity and pain in the eyes due to disruption of the corneal epithelium.

L’identification des dégénérescences de la cornée et de la conjonctive s’est améliorée avec l’utilisation de la microscopie confocale, immuno-histochimique coloration et tests génétiques.


Références:

Agarwal Sunita, Agarwal Athiya, Apple David J, Buratto Lucio, Alio Jorge L, Pandey Suresh K et Agarwal Amar. Manuel d'ophtalmologie, volume 1. Première édition. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd .. 2002. New Delhi. P. 1080-1081.

Basak Samar K. Jaypee Série de mini atlas sur l'or: Maladies de la cornée. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2011. P 175 177.

Biswas Jyotirmay, Krishnakumar S, Ahuja Shweta. Manuel de pathologie oculaire. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2010. 37.

Badrinath SS, Padmanabhan Prema. Sankara Nethralaya Patterns de pratique clinique en ophtalmologie. Deuxième édition. Éditions médicales Jaypee Brothers (P) Ltd. 2012. P 115 116.

Selvakumar Ambika, Noronha Veena, Sundaram Padmaja Minakshi. Sankara Nethralaya Atlas d'imagerie en ophtalmologie. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2014. P 113.

Yanoff Myron, Sassani Joseph W. Pathologie oculaire. Sixième édition. Mosby Elsevier. 2009. P 279.

Roy Frederick Hampton. Master Techniques en chirurgie ophtalmique. Deuxième édition. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2015. P 101-106.

Roy Frederick Hampton, le frère-officier Frederick W, le frère-soigneur Frederick T. Roy et la thérapie oculaire actuelle de Fraunfelders. Sixième édition. Saunders Elsevier. 2008. P 337.

Prajna N Venkatesh. FAQ en ophtalmologie. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2013. P 88-90.

Wright Kenneth, Spiegel Peter H. Ophtalmologie et strabisme pédiatriques. Deuxième édition. Springer. 2003. P 407.

Tasman William, Jaeger Edward A. Atlas de l'ophtalmologie clinique de Wills Eye. Deuxième édition. Lippincott Williams & Wilkins. 2001. P 57.

Naumann GOH, Apple DJ. Pathologie de l'oeil. Springer-Verlag. 1986. P 329- 330.

http://emedicine.medscape.com/article/1194813-overview

http://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/ cases / 214-band-keratopathy.htm

http://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspxid=1430bd5e-635d-4bad-92e6-c56668055790

Basak Samar K. Atlas d'ophtalmologie clinique. Deuxième édition. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2013. P 118.

Sihota Ramanjit, Tandon Radhika. Maladie de l'oeil de Parson Reed Elsevier India Private Limited. 22ème édition. 2015. P. 215.

Nema H V, Nema Nitin. Manuel d'ophtalmologie. Sixième édition. Éditions médicales Jaypee Brothers (P) Ltd. 2012. P 167 168.

Saxena Sandeep. Ophtalmologie clinique: approche médicale et chirurgicale. Deuxième édition. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2010. 117.

Eagle Ralph C, Jr. Pathologie oculaire: Atlas et texte. Deuxième édition. Lippincott Williams & Wilkins. 2011. P 85.

Sundaram Venki, Barsam Allon, Alwitry Amar et Khaw Peng T. Oxford. Formation spécialisée: Formation en ophtalmologie - Le programme essentiel de formation clinique. Oxford University Press. 2009. P 30.

Dixon J. Maladies de l'oeil. Première édition. Londres: J Churchill; 1848. P114.

Symptômes: Kératopathie en forme de bande

Les patients atteints de kératopathie en forme de bande sont asymptomatiques aux stades précoces maladie.

Les patients présentant une kératopathie en forme de bande peuvent se plaindre de:

  • Irritation oculaire (des yeux).
  • Sensation corporelle étrangère.
  • Diminution de la vision.
  • Lacrimation ou larmoiement des yeux.
  • Douleur.
  • Défauts épithéliaux.
  • Photophobie (sensibilité accrue à la lumière).
  • Plaque visible dans les yeux.
  • Rougeur (moins fréquente).]
Causes : Band Shaped Keratopathy

Nombreux mécanismes, qu'ils soient systémiques ou locaux pour l'œil, par lesquels l'équilibre du calcium les produits de solubilité du phosphate sont inclinés vers une calcification anormale des tissus, ce qui entraîne une découverte non spécifique de la kératopathie en bande. En tant que tel, de nombreuses maladies sont associées à cette maladie. Bien que nous ayons tendance à penser d’abord à des affections telles que l’uvéite et l’hypercalcémie systémique, les causes les plus couramment associées de kératopathie à bande calcifiante ont été dans une série récente les suivantes: œdème cornéen chronique, phthisis bulbi et même cas idiopathiques.

Systemic disease associations:

Hypercalcémie (élévation du taux de calcium sérique) peut être due à:

  • Hyperparathyroïdie.
  • Traitement prolongé de l'hypoparathyroïdie. || || 147 = Intoxication par la vitamine D.
  • Vitamin D intoxication.
  • Sarcoïdose.
  • Myélome multiple.
  • Maladie de Paget.
  • Lait alcalin syndrome
  • Insuffisance rénale au stade terminal: En cas d'insuffisance rénale au stade terminal, l'élévation du taux sérique de calcium, de phosphate ou des deux peut perturber l'équilibre des précipitations.
  • Hypophosphatasie: Hypophosphatasie erreur innée du métabolisme entraînant une diminution de l'activité de la phosphatase alcaline et une hypercalcémie résultante (moins fréquente). || 154
  • Tumoral calcinosis: Tumoral calcinosis, a rare syndrome characterised by periarticular calcium deposition, has also been reported as a systemic association (less common).

Dans certains cas, l'inversion de l'hypercalcémie sérique par le traitement de la maladie sous-jacente entraînera une résolution spontanée de la kératopathie en bande en quelques mois. .

Hyperuricémie: L’hyperuricémie peut entraîner une kératopathie en bande et est différenciée en fonction des antécédents cliniques, de la couleur dorée à l’examen et des niveaux élevés d’acide urique. || 162 == Hérédité:

Heredity: Kératopathie primitive à bandes héréditaires.

Association aux affections oculaires chroniques:

De nombreuses affections oculaires chroniques peuvent également prédisposer au développement de la kératopathie à bande calcifiée. telles que:

  • Uvéite (notamment iritis chronique, associée à l'arthrite juvénile idiopathique). En général, la gravité de la kératopathie en bande est directement liée à la durée de l'inflammation oculaire, bien que les détails spécifiques de la relation de cause à effet entre l'uvéite et la minéralisation de la cornée restent mal compris.
  • Inflammation oculaire chronique.
  • Glaucome absolu.
  • Oedème cornéen chronique.
  • Phthisis bulbi.
  • Kératite interstitielle. | || 176
  • Ocular toxicity: Whereas band keratopathy typically develops over months to years, several of these iatrogenic aetiologies demonstrate rapid onset of the corneal changes. Ocular toxicity may be due to:

- Agents de conservation mercuriels: dépôts de calcium dégénératifs associés à des lésions chroniques causées par les agents de conservation mercuriels présents dans de nombreuses préparations ophtalmiques (par exemple, nitrate phénylmercurique ou thiomersal).

- Topical steroid-phosphate preparations.

- Utilisation intraoculaire d'huile de silicone.

- Utilisation intraoculaire d'hyaluronate de sodium et de sulfate de chondroïtine: Utilisation intraoculaire d'hyaluronate de sodium et de sulfate de chondroïtine pendant l'extraction cataracte de routine.

Les causes de la kératopathie en forme de bande peuvent être en gros en six catégories: | || 191

  • Chronic inflammation: Chronic keratitis, chronic uveitis of any cause and ocular trauma, along with its accompanying chronic Inflammation, are the most common ocular causes of band shaped keratopathy.
  • Agent de conservation du mercure: Dégénératif dépôt de calcium associé à des dommages chroniques causés par les conservateurs mercuriels dans de nombreuses préparations ophtalmiques à savoir. Utilisation à long terme de la thérapie myotique avec du nitrate de phényle et de mercure, ou du thiomersal contenant des larmes artificielles, employées dans le traitement de la sécheresse oculaire sévère.
  • affectant les os et autres maladies systémiques.
  • Augmentation du taux de phosphore sérique: insuffisance rénale chronique, urémie ou autres affections pouvant entraîner une augmentation du taux de phosphore sérique. || 195
  • Heredity: Primary hereditary band keratopathy.
  • Instillation d'huile de silicone dans un œil aphaque.

Pathogenèse:

Depuis sa première description par Dixon dans 1848, il reste encore beaucoup de difficultés à déterminer la pathogénie exacte de la kératopathie de la bande. On ignore pourquoi la maladie débute généralement au niveau du limbe avec un espace libre intermédiaire.

Le principal sel de calcium déposé dans la kératopathie en bande, hydroxyapatite, est un cristal complexe composé principalement de calcium et de phosphate. La solubilité du phosphate de calcium dans les tissus organiques est en général assez faible et ce produit existe à l'état presque sursaturé dans le sang et les tissus interstitiels. Une perturbation de cet équilibre avec la précipitation résultante de phosphate de calcium peut facilement se produire avec:

  • Une augmentation du pH
  • Augmentation de la concentration locale de l'un des ions
  • Perte brusque de solvant (par exemple, perte par évaporation de la couche lacrymale aqueuse) ou
  • Apparition du noyau cristallin du phosphate de calcium dans un tissu presque sursaturé.

Il est supposé que l'hypercalcémie seule n'était probablement pas suffisante pour provoquer la maladie. Les mécanismes possibles suggérés peuvent être les suivants:

  • Anomalies dans le transport et la mobilisation du calcium dans le liquide interstitiel: Anomalies dans le transport et la mobilisation du calcium dans le liquide interstitiel entraînent probablement des dépôts.
  • Dysfonctionnement de le co-transporteur de bicarbonate de sodium (NBCe1): Le dysfonctionnement du co-transporteur de bicarbonate de sodium (NBCe1) dans les tissus cornéens altère suffisamment l'efflux de bicarbonate du stroma dans le milieu aqueux, augmentant ainsi le pH local et prédisposant à la kératopathie en bande.
  • Localisation de la maladie dans la fissure interpalpébrale: La localisation de la maladie dans la fissure interpalpébrale, même si elle n’est pas liée à une exposition à la lumière ultraviolette, peut provenir des effets locaux de la perte de film lacrymal par évaporation. || 218
  • Loss of carbon dioxide: Loss of carbon dioxide through diffusion at any exposed mucosal surface would raise local pH and thereby promote deposition. Local pH may explain further the propensity for the crystals to deposit in Bowman s layer and anterior stromal layers, as deeper corneal lamellae have a lower pH due to lactic acid accumulation from anaerobic glycolysis. It is still not clear whether epithelial basement membrane is structurally more conducive to the sudden precipitation of crystalline calcium phosphate.

Certains ont affirmé que la vascularisation du limbe pouvait offrir une protection contre les variations du pH, expliquant peut-être le syndrome clair intervalle de tissu non impliqué au niveau du limbe.

Diagnostic: Kératopathie en forme de bande

Diagnostic de la kératopathie en forme de bande dépend de la présentation clinique.

Antécédents cliniques:

Les patients présentant une kératopathie en forme de bande sont asymptomatiques aux stades précoces || | 230 of the disease. Symptomatic patients should be enquired about the severity and duration of symptoms.

Histoire de la maladie systémique:

  • Toute maladie systémique provoquant une hyperglycémie.
  • Apport en vitamine D: Patients devrait être interrogé au sujet de l'ingestion excessive de vitamine D. Bien que la calcification cornéenne puisse être réversible avec l’arrêt de la vitamine, une néphrocalcinose peut encore se développer.
  • Douleurs articulaires.

Historique des affections oculaires:

  • Symptômes oculaires tels que l’irritation , sensation de corps étranger, larmoiement ou diminution de la vision.
  • Toute histoire suggérant une uvéite chronique ou une inflammation des yeux.
  • Utilisation de préparations topiques pour les yeux contenant du phosphate stéroïdien ou des agents de conservation du mercure. || | 244
  • Silicone eye injection.
  • Glaucome de longue date.

Examen clinique:

Un bilan médical général est conseillé chez les patients présentant une association systémique du Maladie.

L’examen des yeux doit être effectué par un ophtalmologue sous une lampe à fente (microscopie optique).

  • Kératopathie en forme de bande: initialement, on observe des modifications dégénératives de la cornée concentriques aux limbe, nasal, temporal ou des deux côtés, dans la fissure palpébrale exposée entre 3 et 9 heures. La bande calcique est séparée du limbe par une zone claire (représentant un intervalle lucide). La kératopathie se présente comme une opacité cornéenne superficielle gris-blanc ressemblant à du verre dépoli ou dépoli, avec des taches blanches et des taches claires intercalées dans la bande, ce qui lui donne un aspect de fromage suisse. L'opacité est couverte d'épithélium clair avec des lacunes de tissu non impliqué. Plus tard, la maladie progresse vers le centre de la cornée et s'épaissit, donnant une surface plus opaque et blanchâtre avec une nodularité accrue. Des dépôts de calcium épaissis peuvent provoquer la dégradation de l'épithélium sus-jacent, entraînant l'apparition d'érosions épithéliales cornéennes spontanées et récurrentes ou de défauts épithéliaux.
  • Signes d'inflammation chronique ou d'uvéite.
  • Signes de glaucome de longue date.
  • Huile de silicone dans la chambre antérieure.

Histopathologie:

Dépôt de calcium dans le sous-sol épithélial. la membrane, la couche de Bowman et le stroma antérieur qui se caractérisent typiquement par une dégénérescence granulaire basophile sous-épithéliale dans une distribution en forme de bande avec une coloration à l’hématoxyline et à l’éosine (coloration H & E). Avec la progression de la maladie, de gros granules de phosphate de calcium, avec des traces de soufre et de silicone, deviennent confluents et les dépôts hyalins peuvent être appréciables entre des couches de membrane de Bowman calcifiée et redondante. Des masses de tissu conjonctif amorphe éosinophilique s’insinuent entre les fragments de la couche de Bowman calcifiée et de l’épithélium sus-jacent, et il existe une calcification inégale des lamelles antérieures du stroma. Le calcium est également déposé dans les zones où il existe des signes de prolifération fibroblastique.

Des colorants spéciaux tels que le rouge alizarine ou le colorant de von Kossa peuvent être utilisés pour confirmer les résultats.

Diagnostic en laboratoire:

Le diagnostic de laboratoire peut inclure des tests permettant de diagnostiquer toute association systémique de kératopathie en bande, telle que:

  • Niveaux sériques du calcium et des phosphates.
  • Niveaux sériques de la parathormone. || | 271
  • Renal function tests viz. blood urea nitrogen and creatinine levels.
  • Des taux d'enzymes de conversion de l'angiotensine, une tomographie par rayons X ou un tomodensitomètre en spirale peuvent être utilisés en cas de suspicion de sarcoïde.

Etudes d'imagerie :

Les études d'imagerie peuvent aider à la recherche de lésions lytiques affectant les os.

La kératopathie des bandes calciques doit être différenciée de:

  • Dégénérescence calcaire primaire et secondaire de cornée.
  • Dégénérescence sphéroïdale ou kératopathie en gouttelettes présentant une forme de dépôt hyalin.
  • Salzmann nodular degeneration.
  • Blood staining of cornea.
  • Advanced anterior basement membrane dystrophy of cornea.
  • Calciphylaxie: la calciphylaxie est une réaction induite par une hypersensibilité oculaire et systémique, caractérisée par un dépôt de calcium en réponse à des antigènes ou à des agents spécifiques. Par exemple, il survient chez les enfants atteints d'uvéite ou chez les patients recevant du calciférol.
  • Dépôt topique de particules de ciprofloxacine.
  • Déficit en cellules souches du limbe.

Kératopathie calcique versus dégénérescence calcaire de la cornée:

La dégénérescence calcaire de la cornée affecte généralement les couches profondes ainsi que les couches antérieures. La dégénérescence calcaire se produit dans les yeux gravement atteints avec un stroma exposé et un compromis vasculaire ou dans les yeux soumis à de multiples opérations. Il a également été signalé dans une greffe de cornée échouée. La dégénérescence calcaire de la cornée, telle que observée dans les yeux gravement blessés, le phthisis bulbi et les néoplasmes nécrotiques est souvent accompagnée par la formation d'os ailleurs dans le monde. Cependant, une dégénérescence calcaire primaire peut survenir en l'absence de maladie systémique ou de troubles métaboliques du calcium. La déposition sous-épithéliale est bilatérale et des irritations occasionnelles peuvent survenir.

Prise en charge: Kératopathie en forme de bande

La prise en charge doit être réalisée sous surveillance médicale.

Les objectifs thérapeutiques pour la prise en charge de la kératopathie en bande sont les suivants:

  • Pour rétablir la topographie cornéenne et limbale normale,
  • Pour améliorer la fonction visuelle s'il existe un risque de
  • Pour apporter un soulagement symptomatique des érosions et des ulcères récurrents.

La thérapie oculaire est indiquée uniquement si le patient est symptomatique.

La distinction entre les causes locales et systémiques de la kératopathie en forme de bande décrit de manière appropriée les options de traitement et le pronostic pour le patient. L'élimination de l'agent incitant dans les cas iatrogènes ou la correction de la perturbation métabolique systémique peut corriger la pathologie. La correction de la perturbation métabolique systémique peut retarder la récurrence de la maladie après le traitement. De plus, la détection de la kératopathie en bande peut parfois révéler une maladie systémique pouvant mettre la vie en danger.

Le débridement superficiel ou la kératectomie lamellaire dans la kératopathie en bande est généralement efficace pour restaurer la vision normale. Des résultats indésirables tels que cicatrices cornéennes et perte de vision peuvent résulter de la procédure, mais l'incidence de telles complications est faible.

Mesures générales:

  • Régime alimentaire: le régime alimentaire peut être contrôlé pour prévenir les excès absorption et élévation sérique du calcium associées à l'apport en vitamine D et au syndrome du lait de base, comme mesure de la kératopathie en bande.
  • Larmes artificielles topiques: des larmes artificielles topiques peuvent être utilisées comme lubrifiants pour la surface oculaire chez les patients inconfort.

Traitement médical:

Bien que le traitement médical est inefficace dans le traitement de la kératopathie en bande, affections systémiques sous-jacentes associées à des niveaux élevés de calcium et de phosphate doivent être traités pour éviter les récidives.

Traitement chirurgical:

Le but de la chirurgie est de retirer les plaques de calcium opaques sans provoquer de cicatrices stromales significatives visuellement.

Avant le traitement chirurgical de la kératopathie en bande, il est important de prendre en compte:

  • Visual acuity and future visual potential of the affected eye.
  • Santé et fonction visuelle de l'oeil contratéral.
  • Âge, degré de coopération et soutien familial du patient. || || 336
  • Assurance to the patient about the surgery.
  • Bien que l'acuité visuelle finale soit difficile à prévoir, le patient peut espérer une amélioration de la fonction visuelle.
  • Le patient doit être préparé de manière réaliste. objectifs postopératoires.
  • La probabilité de récidive de la maladie de la cornée existe toujours. La dégénérescence peut se reproduire même bilatéralement après une greffe de cornée.

Les candidats au traitement chirurgical de la kératopathie en bande sont:

  • Patients atteints d'une atteinte de la cornée centrale ou paracentrale affectant la fonction visuelle.
  • Kératopathie de bande provoquant des érosions épithéliales récurrentes douloureuses.

Contre-indications à la chirurgie:

  • Processus infectieux actif tel que la kératite: Le processus infectieux actif tel que la kératite doit être traité en premier.
  • Gross lid abnormalities and mal-positions: Any gross lid abnormalities and malpositions (e.g. ectropion, entropion, or severe seborrhoeic blepharitis) should be treated beforehand, since it alleviates wound healing complications in the postoperative period.
  • Herpes disease: It is advisable to proceed cautiously in patients with known herpetic disease. The surgical trauma and postoperative steroids may reactivate an immunologic response. Perioperative treatment with antivirals acyclovir or valcyclovir is recommended to lessen the risk of disease recurrence.

Procédures chirurgicales:

Débridement superficiel: L’objectif principal du débridement superficiel est d'effacer l'axe visuel. Le débridement superficiel de la kératopathie en bande peut être effectué de manière stérile en consultation externe, de préférence sous un grossissement. Toute anesthésie locale (par exemple, la proparacaïne) peut être utilisée, mais la cocaïne en tant qu’anesthésique local facilite la séparation de l’épithélium cornéen de la couche de Bowman. Cela permet acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) pour travailler plus efficacement.

L'épithélium cornéen est retiré à l'aide d'une spatule émoussée allant du limbe vers le centre (vers l'extérieur ou vers l'intérieur). direction centripète). Pour les zones difficiles de calcium, vous pouvez utiliser une pointe en diamant sur une perceuse de Fisch.

Après la procédure, irriguez soigneusement l'œil pour éliminer la solution d'EDTA de la surface conjonctivale et des cônes. Un patch de pression est appliqué après l'application de gouttes ou de pommades topiques aux antibiotiques stéroïdiens et cyclopentolates.

Le laser Garnet à l'Yttrium-Aluminium dopé au néodyme (laser Nd: YAG): La kératopathie calcique peut être traitée à l'aide d'un laser Nd: YAG. Cette technique présente les avantages suivants: facilité d'exécution, résolution rapide des symptômes du patient et surface cornéenne lisse. Il est tombé en disgrâce avec l'avènement du laser excimer au fluorure d'Argon.

Kératectomie par photothérapie au laser excimer: La kératectomie par photothérapie au laser Excimer peut être utilisée pour polir la surface cornéenne irrégulière lisse, après que la plaque a été enlevée. Le laser excimer ne doit pas être utilisé pour éliminer le calcium dans la kératopathie en bande. Tenter d'éliminer la kératopathie à bandes avec le laser excimer seul peut entraîner un astigmatisme cornéen irrégulier important, car la cornée peut être éliminée préférentiellement. Le laser excimer ne fait pas la différence entre le tissu cornéen normal et les lésions calcifiées. En outre, le laser excimer élimine les tissus normaux plus rapidement que les lésions calcifiées ou cicatrisées.

Kératectomie lamellaire: Une kératectomie lamellaire peut être nécessaire dans les cas plus avancés. Une kératectomie lamellaire impliquant le retrait de l’épithélium, de la couche de Bowman et d’une partie du stroma antérieur peut être réalisée dans les cas où la surface de la cornée est épaissie de manière irrégulière et où la zone de pathologie est assez étendue. Il est accompli avec une lame ou une fraise diamantée en rotation. Tout saignement dû à une néovascularisation cornéenne ou à une kératite interstitielle nécessite un patching sous pression ou des vasoconstricteurs topiques.

Anterior segment optical coherence tomography (AS-OCT) or Rotating Scheimpflug imaging technique (measures anterior and posterior corneal surfaces) can help measure the extent of the pathology as well as the expected residual stromal bed.

Lentilles cornéennes à bandage: Les lentilles cornéennes à bandage peuvent être utilisées après un débridement superficiel ou une kératectomie lamellaire. Les lentilles cornéennes de bandage soulagent considérablement la douleur, protègent le clignement des yeux lors de la réépithélialisation et constituent un support pour la migration épithéliale du limbe.

Greffe à membrane amniotique: Dans les cas récalcitrants , une greffe de membrane amniotique peut être appliquée pour recouvrir et favoriser la guérison, en particulier si une épithélialisation retardée est anticipée, comme chez les patients présentant une inflammation chronique de la surface oculaire ou un âge avancé.

Une greffe de membrane amniotique peut être utilisée en tant que traitement d'appoint. après que les dépôts calcifiés sont enlevés chirurgicalement ou chimiquement. La greffe de membrane amniotique devrait inclure une membrane amniotique épaisse avec une membrane basale pour favoriser la cicatrisation de la plaie et remplacer la membrane basale perdue et la matrice stromale. La membrane amniotique doit être placée dans une orientation basement membrane, de sorte que la membrane basale soit en contact direct avec le stroma sous-jacent. La greffe de membrane amniotique est fixée avec des sutures ou de la colle de fibrine biocompatible. Le greffon ne peut pas être utilisé comme thérapie unique pour la kératopathie en bande.

Pronostic:

Patients atteints de kératopathie en bande peut connaître une diminution de la vision au fur et à mesure du dépôt axe visuel. Une sensation de corps étranger et une irritation associée à une surface irrégulière sont des symptômes courants. La gêne oculaire peut s’aggraver au point de devenir invalidante, d’autant plus que de plus petits segments de la plaque se desserrent et deviennent partiellement mobiles. La plaque elle-même est souvent visible et présente un intérêt esthétique pour le patient et les membres de la famille.

À moins que les conditions sous-jacentes n'aient été traitées, l'élimination des dépôts de calcium dans la kératopathie en bande sera associée à une incidence élevée de récidive. En général, toutefois, le débridement superficiel ou la kératectomie lamellaire rétablit la vision et le confort de la plupart des patients des patients atteints de kératopathie en bande, avec une incidence très faible d'effets indésirables à la suite de cette procédure.

État pathologique: Kératopathie en forme de bande: Ophtalmologie des yeux