Kératoconjonctivite atopique: Informations

Introduction: Kératoconjonctivite atopique

Kératoconjonctivite atopique (AKC) || 59 is a relatively uncommon, but potentially blinding ocular (eye) disease, which typically affects young people with atopic dermatitis. AKC is a severe chronic inflammatory disease of the conjunctiva which may have dramatic consequences for visual function.

L'incidence de la dermatite atopique est maximale dans la population pédiatrique. L'AKC peut survenir à tout moment après l'apparition de la dermatite associée ou d'une autre affection atopique et n'est pas nécessairement corrélé aux exacerbations de ces affections. La présentation initiale des symptômes oculaires dans l'AKC se produit le plus souvent au cours de la deuxième à la troisième décennie de la vie, certains patients apparaissant plus tôt ou plus tard (la fourchette varie de la fin de l'adolescence à 50 ans, avec l'âge maximal de l'incidence chez les personnes âgées de 30 à 50 ans). Les complications visuellement significatives se produisent le plus souvent au cours des quatrième à cinquième décennies, avec plus d'hommes affectés que de femmes. La maladie reste alors chronique pendant des années, nécessitant généralement un traitement à vie. L’apparition précoce de l’AKC comporte le plus grand risque d’anomalies du film lacrymal et de lésions oculaires plus importantes. Les zones cutanées de la dermatite atopique touchées sont les plis latéraux du cou, les fosses antécubitales (au-dessous du coude) et poplitées (à l'arrière du genou), mais peuvent concerner d'autres parties du corps, y compris la paupière.

En 1952, Hogan décrivit une conjonctivite bilatérale survenue chez des patients atteints de dermatite atopique (appelée kératoconjonctivite atopique), qui s’exacerbait avec une aggravation de la dermatite. Les patients présentaient notamment une hyperhémie chronique de la conjonctive et un épaississement, une épithéliopathie cornéenne, puis des cicatrices cornéennes et une néovascularisation. La kératoconjonctivite atopique peut évoluer indépendamment de la dermatite chez certains patients. Les critères de Hogans pour aider au diagnostic sont la présence ou des antécédents de dermatite eczémateuse, des antécédents familiaux de maladie atopique, d'allergies associées (asthme, rhume des foins), d'éosinophilie et une kératoconjonctivite caractéristique associée à des exacerbations de dermatite. Ses patients étaient remarquables pour une hyperhémie chronique de la conjonctive et un épaississement, une épithéliopathie cornéenne, puis des cicatrices cornéennes et une néovascularisation.

La kératoconjonctivite atopique représente une maladie associée à la conjonctivite allergique chronique (CAC), associée à la conjonctivite allergique saisonnière (SAC), la conjonctivite allergique pérenne (PAC), la kératoconjonctivite vernale (CVK) et, dans une certaine mesure, la conjonctivite papillaire géante (CPG). Le potentiel d'atteinte et d'opacification de la cornée augmente considérablement avec les CAC en raison de la gravité et de la nature durable de leur inflammation. Dans la conjonctivite allergique saisonnière et pérenne, l’inflammation conjonctivale est relativement légère et l’atteinte cornéenne est rare. Cependant, les caractéristiques cliniques et pathophysiologiques de l'AKC sont assez différentes des autres conjonctivites allergiques. L'AKC, comme la kératoconjonctivite vernale, est une maladie inflammatoire grave pouvant impliquer la cornée et entraîner une déficience visuelle permanente. L’incidence la plus élevée de perte visuelle est donc retrouvée dans l’AKC, le plus chronique de ces troubles.

La conjonctivite allergique chronique implique typiquement une réponse d'hypersensibilité de type I induite par l'immunoglobuline E (IgE), se manifestant par une conjonctivite papillaire, démangeaisons en tant que symptôme précoce universel. Les réactions d'hypersensibilité associées au type I et à une importante réponse de type IV à médiation par les lymphocytes T, ainsi que divers autres types de cellules inflammatoires et cytokines, contribuent aux modifications inflammatoires de la conjonctive et de la cornée observées dans l'AKC.

AKC et VKC sont plus fréquemment associés respectivement à l'eczéma et à l'asthme, tandis que SAC et PAC sont plus souvent associés à la rhinite.

AKC a tendance à être chronique et inébranlable, avec une attente relativement faible de résolution, et est associée à une morbidité oculaire significative. Le VKC est plus souvent saisonnier et est généralement pire au printemps. AKC a tendance à être pérenne et est souvent pire en hiver. Les patients sont sensibles à un large éventail d'allergènes environnementaux présents dans l'air.


Références:

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Symptômes: kératoconjonctivite atopique

Contrairement à la SAC, les symptômes de l'AKC sont généralement présents toute l'année, bien qu'un nombre important de patients puissent présenter des exacerbations saisonnières. || | 98

Ocular symptoms of AKC:

- Démangeaisons modérées à graves.

- Déchirures des yeux.

- Irritation.

- Burning sensation.

- Dermite des paupières et de la peau péri-orbitale.

- Hyperpigmentation péri-orbitaire.

- Oedème chronique des paupières et inflammation.

- Entropion (rotation interne de la paupière).

- Ptose (tombante de la paupière supérieure).

- Lagophtalmie (fermeture incomplète ou défectueuse des paupières ).

- Madarose (perte des cils).

- Rougeur des yeux.

- Écoulement mucoïde filandreux. || 126

- Difficulty in opening the eyes on awakening.

- Inconfort dans les yeux.

- Photophobie (sensibilité au lig ht).

- Douleur.

- Flou de la vision.

Causes: Kératoconjonctivite atopique

La kératoconjonctivite atopique est une conjonctivite allergique chronique et peuvent être dus à:

Réponse d'hypersensibilité:

Tous les troubles allergiques oculaires se caractérisent par une réponse d'hypersensibilité, définie comme une réaction excessive du système immunitaire normal, habituellement par l'exposition à un virus. antigène incitant.

L'hypersensibilité de type I, ou hypersensibilité immédiate induite par les IgE, prédomine dans les PAC et SAC, mais est également impliquée dans d'autres CAC, y compris AKC. Les taux sériques d'IgE sont chroniquement élevés chez les patients atteints d'AKC, mais ils ne sont pas nécessairement corrélés à la gravité de la maladie. Les taux d'IgE dans les échantillons lacrymaux augmentent également dans l'AKC et sont corrélés aux taux sériques d'IgE.

L'AKC implique en outre une inflammation chronique de la surface oculaire; une réponse d'hypersensibilité retardée de type IV, lorsqu'un antigène immédiat est difficile à identifier.

Prédisposition génétique:

Une prédisposition génétique associée à une sensibilisation à l'antigène est suspectée dans les cancers de la prostate et sa maladie associée, atopique dermatite. AKC peut toutefois représenter soit un point final de manifestation commune pour un certain nombre de processus géniques anormaux, soit un seul défaut de gène avec une expression phénotypique variable, modifiée par d'autres polymorphismes de gènes et l'environnement.

Défaut de barrière épithéliale:

Des études plus récentes suggèrent qu'un défaut de la barrière épithéliale pourrait être responsable plutôt qu'un défaut de la fonction immuno-régulatrice.

Atopique (tendance génétique à développer une maladie allergique) maladies systémiques avec lesquelles l'AKC peuvent être associés:

- La dermatite est la plus fréquente.

- Eczéma.

- Asthme.

- Rhume des foins. || || 168

- Migraine.

- Urticaire (urticaire).

- Rhinites.

- Allergies alimentaires (moins fréquentes).

- Angio-œdème non héréditaire (moins fréquent).

Des AKC peuvent être associés. avec d'autres maladies oculaires telles que:

- Kératocône.

- Cataracte sous-capsulaire antérieure.

- Cataracte sous-capsulaire postérieure.

- Chronic staphylococcal blepharitis.

- Décollement de la rétine.

Diagnostic: Kératoconjonctivite atopique

Le diagnostic de l'AKC est basé sur les caractéristiques cliniques typiques.

Despite facts suggesting immune responses in the pathogenesis of VKC, no clinical or laboratory test has evolved to support the diagnosis in atypical cases or predict the course of disease.

Antécédents d'atopie chez le patient ou dans la famille, Un taux sérique élevé d'IgE totales et spécifiques, un nombre plus élevé d'éosinophiles et de mastocytes, un taux accru de médiateurs et une réponse favorable au traitement anti-allergique sont observés dans l'AKC.

Caractéristiques cliniques oculaires s:

Caractéristiques péri-orbitales:

- Dermatite: Dermite squameuse, squameuse, avec eczéma sur la peau péri-orbitaire .

- Hyperpigmentation: Hyperpigmentation péri-orbitale, qui peut s’éclaircir en réponse au contrôle de l’inflammation. || 211

- signe de Hertoghe: signe de Hertoghe ou absence de sourcil latéral, est parfois observé et peut être lié au frottement chronique des yeux.

Paupières: || | 218

- Dermatite: Dermatite squameuse à la base rougie, conforme à l'eczéma des paupières.

-Vertical corrugations: Des corrugations verticales près du canthus médian de la paupière supérieure et inférieure peuvent en résulter.

- Peau de paupière fissurée: La peau des paupières est souvent fissurée.

- Épaississement du bord des paupières: Les marges des paupières peuvent être épaissies, œdémateuses et hyperhémiques. || 234

- Lignes de Dennie-Morgan: Un œdème des paupières peut entraîner une Dennie-Morga n lignes, plis simples ou doubles au niveau de la paupière inférieure, secondaires au frottement chronique des yeux.

- Ulcération du canthal latéral: Ulcération du canthal latéral liée au traitement chronique une déchirure peut être présente.

- Position mal du couvercle: La position mal du couvercle peut résulter d'un œdème et d'une inflammation chroniques des paupières, entraînant: || | 246

1. Ectropion (outward turning of eyelid).

2. Ptose.

3. L'œdème et l'inflammation chroniques des paupières peuvent être à l'origine de lagophthalmos.

- Madarosis: Les maux de tête peuvent également être causés par une paupière chronique œdème et inflammation. Les marges des couvercles peuvent montrer une perte de cils et d'ectropion ponctué.

- Gonflement permanent du couvercle: Un œdème chronique peut provoquer un gonflement permanent du Oeil atopique en suspens.

- Kératinisation du bord paupière: On observe parfois une kératinisation des bords de la paupière, accompagnée d'une méibomite (inflammation des glandes de meibomius) et oblitération des glandes de Meibomius.

Conjonctive:

- Conjonctive palpébrale: La conjonctive palpébrale montre une hypertrophie papillaire, plus marquée au niveau inférieur tarsus.

- Papilles géantes: Des papilles géantes telles que VKC peuvent se former.

- Oedème : Une infiltration diffuse de la conjonctive en plaques peut provoquer un œdème blanc pâle et une obstruction des vaisseaux sanguins. La conjonctive du bulbaire présente généralement une chimose et une injection diffuses.

- Cicatrices conjonctivales: Des cicatrices conjonctives peuvent se produire, souvent de manière réticulaire ou septale.

- Symblepharon (adhésion entre la conjonctive palpébrale et bulbaire): La fibrose sous-épithéliale peut, dans les cas graves, conduire à la formation de symblépharons.

- Raccourcissement Forniceal: Le raccourcissement Forniceal peut également résulter d'une fibrose sous-épithéliale.

- Limbus: Le limbe peut devenir infiltré et œdémateux, et développer un épaississement gélatineux limbeux, constitué de macropapilles confluentes, est parfois observé.

- Trantas dots: Trantas dots, tiny white lesions consisting of necrotic epithelial cells and eosinophils, may be observed, similar to those in VKC.

Cornée:

hypesthésie cornéenne chez les patients atteints d’AKC, entraînant une réduction paradoxale des symptômes de surface, y compris des démangeaisons.

- Kératopathie épithéliale ponctuée: La kératopathie épithéliale ponctuée est la découverte la plus courante de la cornée.

Kératite filamentaire :Filamentary keratitis: Une kératite filamentaire peut survenir, parfois avec des brins filamentaires mucoïdes très épais et peut-être liée à l'instabilité du film lacrymal, en raison d'anomalies des cellules caliciformes et d'une sécrétion déficiente de mucine, également fréquemment observée dans l'AKC. || 312 == = -

- Défauts épithéliaux persistants: Des défauts épithéliaux persistants se produisent fréquemment lors de la pose d'une surface oculaire sèche et enflammée et peuvent éventuellement conduire à des macro-érosions. Les macro-érosions chez les patients atopiques peuvent évoluer en ulcères bactériens francs.

- Ulcères du bouclier atopique avec formation de la plaque vernale: Ulcères du bouclier atopique avec formation de la plaque vernal peut également se développer. Les plaques de mucus adhérentes contiennent des débris épithéliaux, des éosinophiles et des cellules inflammatoires. Elles résultent probablement d'une combinaison d'irritation mécanique provoquée par des papilles géantes et de modifications épithéliales toxiques consécutives à une inflammation. La persistance de ces plaques peut éventuellement provoquer un amincissement du stroma et une perforation. L'inflammation chronique et les lésions mécaniques causées par les cicatrices palpébrales peuvent entraîner une carence partielle ou totale en cellules souches limbales. Une inflammation chronique et une infection superposée peuvent entraîner des cicatrices cornéennes, une néovascularisation et un dépôt de lipides. La vision peut décliner en raison de l'obscurcissement de l'axe visuel, d'un astigmatisme irrégulier et / ou d'un compromis de la surface oculaire.

- Formation de pannus: Des pannus sévères se développent souvent , affectant généralement le tiers supérieur de la cornée.

- Pseudogerontoxon: On peut observer un pseudogerontoxon dans la cornée périphérique, qui ressemble à un court segment circonférentiel d'arc-senilis (anneau opaque blanc ou gris dans la marge cornéenne). Cette zone localisée de dépôt lipidique, liée à une perméabilité vasculaire anormale au limbe, peut être le seul signe d'antécédents de maladie atopique dans un œil calme.

Autres complications / caractéristiques:

- Inflammation des paupières: L'inflammation des paupières est fréquente dans les cas d'AKC, souvent liée à une blépharite à staphylocoques. Les patients souffrant de dermatite atopique présentent des taux élevés de colonisation cutanée bactérienne, en particulier chez les espèces staphylococciques.

- Surinfections cornéennes: à risque plus élevé de surinfections cornéennes en raison d'une surface oculaire instable, de la colonisation bactérienne locale des paupières et d'un système immunitaire inné dysfonctionnel. La kératite à virus Herpes simplex (HSV), souvent bilatérale, est une autre complication bien connue de l’AKC et est probablement liée à des anomalies des défenses immunitaires de l’hôte atopique. Les lésions épithéliales herpétiques peuvent être récurrentes, en particulier lorsque des immunosuppresseurs topiques ou systémiques sont nécessaires pour contrôler l'état atopique. La prise en charge est particulièrement difficile car les lésions épithéliales de l'AKC peuvent être difficiles à distinguer de la kératite à HSV.

- Développement de la cataracte: Des cataractes à évolution rapide se développent fréquemment dans les cancers les patients, décrits classiquement comme des opacités sous-capsulaires antérieures, sont généralement étoilés ou boucliers. La pathogenèse de la cataracte atopique n’est pas claire et il est suggéré que des taux élevés d’IgE pourraient être corrélés au développement de la cataracte chez ces patients. L'utilisation chronique de stéroïdes topiques prédispose également à la cataracte sous-capsulaire postérieure chez les patients atteints d'AKC. D'autres formes de cataracte peuvent se former indépendamment de l'utilisation de corticostéroïdes, en particulier chez les patients présentant une atopie systémique sévère.

- Kératocône: Une incidence plus élevée de kératocône est rapporté dans AKC, probablement en partie lié au frottement chronique des yeux.

- Dégénérescence marginale pellucide: Une incidence plus élevée de dégénérescence pellucide marginale est rapportée dans l'AKC , probablement lié en partie au frottement chronique des yeux.

- Décollement de la rétine: Un taux légèrement plus élevé de décollement de la rétine a également été observé chez des patients atteints d'un AKC. Cela peut également être lié au frottement chronique des yeux, induisant des modifications vitréennes dégénératives.

Études histologiques / immunohistochimiques:

Les études histologiques / immunohistochimiques de spécimens conjonctivaux révèlent une augmentation du nombre de mât cellules, éosinophiles, lymphocytes T et neutrophiles chez les patients atteints d'AKC.

Les mastocytes et les éosinophiles ont non seulement été détectés dans l'épithélium de la conjonctive, mais sont également présents en nombre accru dans la substantia propria. On observe également un surplus de cellules de Langerhans, de macrophages et de cellules B dans la substantia propria.

L'infiltration de lymphocytes T est apparente à la fois dans l'épithélium de la conjonctive et dans la substantia propria de l'AKC. Les cellules T auxiliaires (Th) prédominent dans toutes les maladies allergiques oculaires. Parmi les principaux sous-types de cellules T, le sous-type Th1 est impliqué dans l'immunité cellulaire, alors que le sous-type Th2 est impliqué dans les réponses immunitaires humorales, y compris celles induites par les IgE. Les cellules Th2 sont impliquées dans le recrutement des éosinophiles et stimulent la production d'IgE à partir des cellules B. Les cytokines Th2 sont impliquées dans le recrutement et l'activation de cellules inflammatoires dans l'AKC.

Les éosinophiles activés recrutent des cellules inflammatoires supplémentaires à la surface oculaire. Ils libèrent des attractifs chimiques qui attirent les neutrophiles vers la conjonctive. Les éosinophiles sont également des acteurs majeurs dans le développement de complications cornéennes menaçant la vue chez les AKC.

Les cellules épithéliales conjonctivales et les fibroblastes expriment des médiateurs pro-inflammatoires dans les CVK. L'expression de molécules d'adhésion de surface et la libération de cytokines par les cellules épithéliales améliorent le recrutement des éosinophiles. Les fibroblastes conjonctivaux, lorsqu'ils sont activés par les cytokines Th, favorisent l'accumulation locale d'éosinophiles et amplifient la dégranulation des éosinophiles.

Modifications structurelles secondaires:

Une inflammation étendue de l'AKC entraîne des modifications chroniques de la surface oculaire: || | 373

- Perte de cellules caliciformes / hyperplasie: Les deux pertes de cellules caliciformes (basées sur la cytologie de l'impression), ainsi que l'hyperplasie des cellules caliciformes (basée sur la biopsie conjonctivale) ont été rapporté. La production de mucine dans les cellules caliciformes est modifiée.

- Instabilité du film lacrymal: Instabilité du film lacrymal, avec un temps de déchirure plus long (BUT) mais normal la production de larmes a également été décrite.

- Sensations cornéennes: Les sensations cornéennes sont réduites chez AKC.

- | || 386 Squamous metaplasia: Une métaplasie épidermoïde a également été décrite chez des patients atteints d'AKC.

Études de microscopie confocale:

L'AKC est associé à des altérations. dans l'épithélium basal et les nerfs cornéens sous-basaux, liés aux modifications de la fonction de déchirure et de la sensibilité cornéenne. La densité des cellules épithéliales basales est plus faible. Une diminution du nombre et de la densité des fibres nerveuses sous-basales longues provoque une diminution de la sensation cornéenne. Les nerfs cornéens sont épaissis et présentent des anomalies de bifurcation. Des cellules inflammatoires et des kératocytes activés se trouvent dans le stroma superficiel.

Les AKC doivent être différenciés des:

- Conjonctivite allergique chronique (par exemple, VKC)

- Blépharite .

- Conjonctivite virale.

- Trachome.

- Pemphigoïde cicatricielle.

Similarités et différenciations par rapport au VKC:

Similarités:

- Maladie chronique potentiellement aveuglante: AKC et VKC sont des affections chroniques potentiellement aveuglantes.

- Atopie: les deux affections sont présentes chez les personnes prédisposées par un contexte atopique. || || 417

- Hypersensitivity responses: Both diseases involve both type I and type IV hypersensitivity responses. Eosinophils and T lymphocytes are found to infiltrate the conjunctiva in both conditions.

- Caractéristiques cliniques: Cliniquement, ils sont similaires, avec une inflammation conjonctivale, des défauts épithéliaux, des ulcères du bouclier et des cicatrices cornéennes.

Différences:

- Groupes d'âge: AKC est présent à un âge plus avancé que VKC. En règle générale, VKC s'épuise à la fin de la puberté, alors que l'AKC reste chronique pendant des années, persistant souvent jusqu'à un âge avancé, lorsqu'il peut se résoudre spontanément.

- Visuel pronostic: le pronostic visuel est plus mauvais pour l'AKC.

- Peau et paupière péri-orbitale: L'atteinte de la peau péri-orbitaire et de la paupière est accrue par rapport au VKC qui épargne généralement la peau.

- Papillae: AKC usually presents with micro-papillae on the palpebral conjunctiva. Lower tarsus is preferentially involved in AKC, in contrast to VKC, in which papillae are much more prominent on the upper tarsus. Giant papillae are sometimes seen in AKC, but this is a definitive hallmark of VKC.

- Marges des paupières: les marges des paupières sont modifiées dans AKC contrairement à VKC. Des modifications cicatricielles, un raccourci fornique et un symblépharon peuvent être observés dans AKC qui ne sont pas habituels dans VKC.

- Points de Trantas: les points de Trantas sont plus fréquemment associés à VKC que AKC.

Gestion : Kératoconjonctivite atopique

La prise en charge doit être effectuée sous surveillance médicale.

En raison de la nature chronique de l'AKC, l'équilibre entre l'efficacité du traitement et le risque est souvent difficile. L'AKC est généralement moins sensible et nécessite un traitement plus intensif et prolongé.

L’approche en matière de gestion comporte de nombreuses facettes afin d’améliorer le confort du patient et de prévenir les complications associées à l’AKC. La gestion implique plusieurs traitements, à savoir. des stabilisants mastocoques topiques, des corticostéroïdes, des agents immunosuppresseurs préservant les stéroïdes, tels que la cyclosporine topique. Dans les cas plus graves, une immunosuppression systémique peut être nécessaire.

Mesures générales:

- Allergènes de l'environnement: Contrôle des les allergènes environnementaux peuvent être utiles, mais éviter les antigènes est généralement un traitement d'appoint.

- Hygiène des paupières: En raison de la présence des AKC, les paupières surface oculaire, une hygiène de base des paupières est essentielle. Des exfoliants pour les paupières devraient faire partie de la routine quotidienne afin de contrôler la blépharite et le risque de kératite à staphylocoques. Une pommade antibiotique peut également être appliquée sur les bords des paupières.

- Compresses chaudes / froides: Les compresses chaudes améliorent la stabilité du film lacrymal chez les patients présentant un dysfonctionnement de la glande de Meibomian liée à une inflammation des marges de la paupière.

En cas de démangeaisons graves ou d'exacerbation de la dermatite atopique périoculaire, les compresses froides auront plus de chances de procurer un soulagement symptomatique.

Traitement médical: | || 465

AKC is primarily managed medically. However, elective surgery may be of benefit where inflammation is well controlled.

L'objectif du traitement doit être le contrôle total de l'inflammation de la surface oculaire avec les médicaments les plus sûrs et la dose minimale nécessaire pour atteindre cet objectif.

Les stabilisants mastocytaires et les antihistaminiques constituent le pilier du traitement prophylactique. Les antihistaminiques, les stéroïdes et les immunosuppresseurs sont utilisés pour la prise en charge immédiate des symptômes.

Paupières:

- Émollients: Émollients appliqués à la peau de la paupière aide à contrôler l'eczéma péri-oculaire.

- Pommades stéroïdes: Des onguents stéroïdes légers aident également à contrôler l'eczéma périoculaire. Comme pour les gouttes ophtalmiques, la durée du traitement doit être minimisée et la pression intra-oculaire contrôlée.

- Agent immunosuppresseur: La pommade au tacrolimus, un stéroïde agent immunosuppresseur épargnant, s'est également avéré efficace dans le traitement de la dermatite atopique des paupières.

Surface oculaire:

- Larmes artificielles topiques: || | 491 Superficial punctate keratopathy requires aggressive lubrication, with preservative-free artificial tears and lubricating ointments, with the goal of increasing comfort and avoiding frank epithelial defects, which are typically more difficult to manage in atopes.

- Antibiotique topique: En cas d'érosion épithéliale, il faut ajouter une prophylaxie antibiotique topique pour prévenir la surinfection bactérienne et la kératite infectieuse, complication des anomalies épithéliales de l'AKC. Tous les nouveaux défauts épithéliaux doivent être cultivés avant l'initiation d'un traitement antibiotique à large spectre.

- Lentilles cornéennes: Des lentilles cornéennes peuvent être appliquées cicatrisation du défaut épithélial cornéen.

- Lentilles cornéennes sclérales: Chez les patients présentant une irrégularité épithéliale ou stromale cornéenne, mais avec un bon contrôle de leur AKC, scléral les lentilles cornéennes peuvent permettre une bonne vision et un confort accru, évitant ainsi une intervention chirurgicale.

- Acétylcystéine topique: L'acétylcystéine, un agent mucolytique, peut être utilisé de manière topique pour dissoudre les filaments et les dépôts de mucus et traiter la formation précoce de la plaque.

- Antihistaminiques topiques: Des gouttes oculaires antihistaminiques sont prescrites pour le soulagement des signes et symptômes aigus de l'AKC en bloquant les récepteurs de l'histamine dans la conjonctive. L'antihistaminique est efficace pour l'apparition aiguë et réduit le prurit. Celles-ci ne sont généralement pas destinées à une utilisation continue et à long terme, et plusieurs préparations sont utilisées dans des traitements de durée limitée. Pour les affections allergiques limitées aux yeux, les antihistaminiques topiques sont prescrits et ne présentent pas d’effets secondaires indésirables des antihistaminiques oraux systémiques. Les antihistaminiques topiques procurent un soulagement plus rapide que les antihistaminiques systémiques et ont une durée d'action plus longue que les vasoconstricteurs topiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les stabilisants purs des mastocytes et les corticostéroïdes, médicaments couramment utilisés dans le traitement de l'allergie oculaire. Les exemples incluent la pyrilamine et la phéniramine. Les antihistaminiques topiques utilisés isolément sont à peu près aussi efficaces que les stabilisants des mastocytes. Ils conviennent aux exacerbations aiguës, mais généralement pas à une utilisation continue à long terme, et des cures de plusieurs préparations sont utilisées dans des cures de durée limitée.

- Antihistaminiques systémiques: Les antihistaminiques systémiques aident à soulager les démangeaisons, à favoriser le sommeil et à réduire le frottement nocturne des yeux. En plus des histamines, d'autres médiateurs de l'inflammation sont impliqués, mais leur efficacité n'est pas assurée. Certains antihistaminiques (egloratadine) provoquent relativement peu de somnolence.

- Vasoconstricteur combiné topique et antihistaminique: Combinaison topique vasoconstricteur et antihistaminique comme antazoline la xylométazoline (vasoconstricteur) peut offrir un soulagement dans certains cas.

- Stabilisateurs mastocoques topiques: Le traitement initial de l'inflammation conjonctivale peut impliquer des stabilisants mastocytaires. Les stabilisants mastocytaires topiques réduisent la fréquence des exacerbations aiguës et le besoin de stéroïdes. Ils constituent donc la base de nombreux schémas thérapeutiques, mais ils sont rarement efficaces en isolation. Plusieurs jours ou plusieurs semaines de traitement sont nécessaires pour obtenir une réponse raisonnable. Les stabilisants mastocytaires comprennent le cromoglycate de sodium, le nédocromil, le lodoxamide et le pemirolast, qui peuvent être efficaces comme traitement d'entretien dans les cas bénins d'AKC.

- Blocage sélectif topique de deuxième génération de H1 antihistaminiques: Les inhibiteurs topiques sélectifs des récepteurs H1 sont meilleurs que les vasoconstricteurs seuls ou en association avec des gouttes oculaires anti-histaminiques non spécifiques, pour contrôler les signes et les symptômes. Le groupe contient des médicaments comme l’émédastine et la lévocabastine. L'efficacité clinique accrue de ces médicaments par rapport aux anti-histaminiques de première génération tels que la phéniramine pourrait être due aux effets inhibiteurs d'anti-histaminiques de nouvelle génération sur les cytokines pro-inflammatoires. Les antihistaminiques H1 de seconde génération topiques sont beaucoup plus sélectifs pour les récepteurs H1 périphériques, par opposition aux récepteurs H1 du système nerveux central, aux récepteurs cholinergiques et à certains récepteurs H2 responsables de l'arythmie cardiaque. Cette sélectivité réduit considérablement la survenue d'effets indésirables du médicament, tels que somnolence / action sédative, sécheresse oculaire et sécheresse de la bouche.

- Antihistaminiques bloquant H1 sélectif et stabilisants topocellulaires ( Médicaments à double action): Des agents tels que l'azélastine, l'épinastine, la bepotastine, l'olopatadine et le kétotifène ont à la fois des propriétés de stabilisation des mastocytes et des propriétés anti-histaminiques, et sont plus fréquemment utilisés pour les maladies allergiques oculaires. Ces agents ont un début d'action relativement rapide. Bien que ces agents aient peu d'effet direct sur l'inflammation médiée par les lymphocytes T, ils peuvent réduire l'induction globale de l'inflammation et, ce qui est plus important, réduire le frottement mécanique des yeux, associé au développement du kératocône et éventuellement de l'AKC. Cataracte associée.

- Préparations anti-inflammatoires non stéroïdiennes: Les préparations anti-inflammatoires non stéroïdiennes telles que le kétorolac et le diclofénac peuvent améliorer le confort en bloquant médiateurs non histaminiques. La combinaison de l’un d’eux avec un stabilisateur de mastocytes est un schéma thérapeutique efficace chez certains patients.

- Traitement corticostéroïde topique: Une inflammation plus sévère de l’AKC nécessite habituellement corticothérapie topique. Les stéroïdes topiques ne doivent être prescrits que pour une courte période et pour les cas graves qui ne répondent pas à un autre traitement. On peut utiliser le dosage par impulsions de stéroïdes topiques, suivi d’un entretien avec un stabilisant MC. Des stéroïdes modifiés tels que l’étabonate de lotéprednol et la rimexolone peuvent être utilisés, et le toléprednol présente un profil d’innocuité supérieur. Comme l'inflammation de l'AKC se situe à la surface oculaire, les corticostéroïdes présentant une pénétration intra-oculaire importante doivent être évités autant que possible. Les effets secondaires liés aux stéroïdes, tels que la cataracte et une pression intra-oculaire élevée, sont souvent inévitables pour les patients atteints d'AKC. L’injection tarsienne supérieure de corticostéroïdes est efficace dans les cas réfractaires, bien que cette option de traitement puisse également être limitée par des effets indésirables.

- Immuno-modulateurs topiques: Steroid-sparing immunosuppressive drugs, such as topical cyclosporine, have immune-modulatory effect by reducing Th cells, B cells and macrophages after treatment. Side effects include intense stinging and prolonged blurred vision. Tacrolimus ointment also inhibits T-cell production with greater potency than cyclosporine.

- Immuno-suppression systémique: Des AKC avancés et réfractaires peuvent parfois nécessiter une immunité systémique suppression, afin de prévenir les complications menaçant la vue. Les agents bénéfiques déclarés sont la prednisone, la cyclosporine, le tacrolimus, le mycophénolate et l'azathioprine.

Les avantages des immunosuppresseurs, tant systémiques que locaux, doivent être mis en balance avec le risque important d’infection, tant bactérienne que virale.

- Désensibilisation aux allergènes: La désensibilisation aux allergènes peut être efficace chez certains patients présentant un taux élevé d'IgE sériques.

- Plasmaphérèse: Une plasmaphérèse peut être pratiquée chez certains patients présentant un taux élevé d'IgE sériques.

Traitement chirurgical:

-Superficial keratectomy: Les plaques ulcéreuses du bouclier, constituées de débris épithéliaux et inflammatoires à la base d'un ulcère, résistent souvent au traitement par un traitement anti-inflammatoire topique. Une kératectomie superficielle peut être nécessaire pour retirer les plaques ou les ulcères du bouclier des débris et permettre l'épithélialisation. Le traitement médical doit être maintenu jusqu'à la réépithélialisation de la cornée afin de prévenir les récidives.

- Kératectomie par photothérapie au laser Excimer (PTK): Laser Excimer la kératectomie photothérapeutique est une alternative pour enlever les ulcères du bouclier et des plaques de débride et permettre l'épithélialisation.

- Kératoplastie pénétrante (greffe de cornée complète): Cicatrisation cornéenne et occasionnellement une perforation peut survenir dans les cas graves et nécessiter une kératoplastie pénétrante.

- Résection papillaire: Résection papillaire avec ou sans application de mitomycine-C (MMC) a été décrit comme une méthode permettant de réduire l'inflammation de la surface oculaire.

- Procédures d'entretien / de restauration de surface: Des procédures d'entretien / de restauration de surface peuvent être nécessaires défauts épithéliaux persistants ou ulcération. Diverses procédures peuvent être:

1. Greffe par recouvrement membranaire amniotique.

2. Kératoplastie lamellaire (greffe de cornée d'épaisseur partielle ).

3. Interventions aux paupières telles que ptoses induites par la toxine botulique || | 598 or tarsorraphie latérale (fusion chirurgicale des marges supérieure et inférieure de la paupière pour rétrécir l'ouverture de la paupière).

4. Le collage peut convenir aux perforations cornéennes focalisées (perforées).

- Opération des paupières: || | 608 In advanced AKC, extensive scarring of the ocular surface and eyelid margins may necessitate eyelid surgery. This includes resserrement des marges du couvercle et procédures de rotation pour la position mal du couvercle, ainsi que lys de symblepharon et || | 613 forniceal reconstruction pour les cicatrices conjonctivales sévères.

- Opération de la cataracte: De nombreux patients devront subir une opération de la cataracte relativement jeune en raison du développement de la cataracte atopique et induite par les stéroïdes. || 620

- Chirurgie du glaucome: Quelques patients peuvent nécessiter une chirurgie du filtre du glaucome ou une valve placement si le glaucome induit par les stéroïdes se développe.

- Transplantation de cellules souches: Les patients qui développent un déficit en cellules souches limbales peuvent nécessiter une greffe de cellules souches à la surface oculaire pour des raisons visuelles rééducation.

Les affections systémiques associées doivent également être traitées. Une dermatite non contrôlée avec des complications menaçant la vue nécessite des stéroïdes systémiques.

Toute kératite associée à Herpès simplex doit être traitée avec des agents antiviraux topiques. Des attaques récurrentes d'infection à Herpes peuvent également nécessiter un antiviral systémique.

Pronostic:

L'AKC reste chronique pendant des années, persistant souvent jusqu'à un âge avancé, lorsqu'il peut se résoudre spontanément.

Proper prophylaxis, prompt treatment and planned surgical management can reduce the incidence of poor vision and blindness.

L'AKC est une maladie potentiellement cécitante. L'AKC peut entraîner une diminution de la vision ou de la cécité en raison d'une kératite superficielle ponctuée, de défauts épithéliaux cornéens persistants, d'une cicatrisation ou d'un amincissement de la cornée, d'une cataracte, d'une formation de kératocône et de symblepharon.

Patients should be observed frequently until the ocular surface disease is stable. Patients being treated with corticosteroids or immuno- suppressives, should have regular examination for drug-induced adverse effects. Corticosteroids promote the development of cataract, glaucoma and may lead to secondary corneal infections.

Prévention: Kératoconjonctivite atopique

Pour une prévention optimale à long terme de l'AKC, réduire ou éliminer l'exposition à un allergène environnemental .

Les stabilisants mastocytaires et les antihistaminiques constituent l’essentiel du traitement prophylactique. La réduction des allergènes environnementaux ainsi que des antihistaminiques oraux et topiques aide à la gestion des exacerbations.

Conditions médicales: Kératoconjonctivite atopique: Ophtalmologie oculaire